Skitsofrenia

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Skitsofreniasta kärsivän henkilön kirjailema kangastyö.

Skitsofrenia (kreik. skhizein, σχίζειν 'jakaa' + phrēn, phren- φρήν, φρεν- 'mieli'; vanh. jakomielitauti, pirstomielisyys) on yleensä nuorella aikuisiällä alkava monimuotoinen psykoosisairaus. Todellisuudentajun heikkeneminen, tunteiden ja ajatusten välisen yhteyden ja johdonmukaisuuden katkeaminen sekä tahtoelämän ja ajattelutoimintojen häiriintyminen ovat skitsofrenian keskeisiä oireita.

Yleistä skitsofreniasta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenia-diagnoosi edellyttää tiettyjen kriteerien täyttymistä, jotka on selvitetty ICD-10- ja DSM-IV-tautiluokituksissa. Olennaista on, että oireet ovat ympäristöstä riippumattomia ja pitkäkestoisia. Skitsofrenia voidaan diagnosoida ihmisille hyvinkin erilaisin oirein. Skitsofrenia voidaankin hahmottaa pikemmin oireyhtymänä kuin yhtenäisenä sairautena. Skitsofreniaa pidetään yleisesti vakavimpana psyykkisistä häiriöistä.lähde?

Huolimatta siitä, että skitsofrenia on tautiluokituksena ollut olemassa jo yli sata vuotta, sairautta ymmärretään vielä varsin huonosti. Aikoinaan epäiltiin, että mikrobit saattaisivat aiheuttaa myös mielisairauksia. Teoria hautautui psykoanalyysin myötä. Kuitenkin raskauden aikana sairastetun influenssan on nykypäivänäkin epäilty lisäävän jälkeläisen riskiä sairastua skitsofreniaan aikuisiällä. Tutkimustulokset ovat kuitenkin ristiriitaisia, eikä syy-yhteyttä ole varmennettu. Skitsofreniaan ei ole yhtä yksittäistä syytä, vaan sairastuvuuteen vaikuttavat perinnölliset tekijät sekä ympäristötekijät yhdessä. Yksilötasolla äidin raskaudenaikaisen influenssan aiheuttama mahdollinen riskin lisäys on merkityksetön.[1]

Sen sijaan tutkimuksissa on saatu selviä viitteitä, että huumeet aiheuttavat skitsofreniaa: Ne altistavat psykooseille, saattavat varhentaa skitsofrenian puhkeamista ja taudin jo puhjettua huumeet ja alkoholi vain pahentavat sairauden oireita. Kannabiksen käyttö saattaa lisätä merkittävästi skitsofrenian riskiä, paljon kannabista 18 vuoden iässä käyttäneillä riski sairastua skitsofreniaan kuusinkertaistui, todetaan ruotsalaisilla alokkailla tehdyssä suurtutkimuksessa [2],[3],[4]. Toisaalta kannabiksen osuudesta skitsofreniaan löytyy erilaisia tutkimustuloksia, jotka ovat ristiriidassa keskenään. Muissa tutkimuksissa kannabiksen ei ole todettu aiheuttavan skitsofreniaa.[5][6][7] Monien muidenkin tutkimusten mukaan kannabiksen käytöllä on selvä yhteys psykoottisiin oireisiin [8],[9], ja se on skitsofreniaan sairastumisen riskiä lisäävä tekijä geneettisesti tai psykososiaalisesti haavoittuvilla yksilöillä.[10] Myös äidin raskaudenaikainen foolihapon puute ja kohonnut homokysteiinitaso [11] sekä isän ikä lapsen siittämisajankohtana vaikuttaa riskiin: mitä vanhempi mies, sitä suurempi lapsen riski.[12] Syyksi epäillään isän ikääntyessä siittiöihin ilmaantuvia DNA-vaurioita.

Suomessa tehdyn tutkimuksen mukaan skitsofreniaan liittyy aineenvaihduntahäiriö. Havainto auttaa taudin toteamisessa sitten kun asianmukainen testi on kehitetty. Skitsofreniaan liittyy tiettyjen veren triglyseridien kohonneita pitoisuuksia, kohonnut insuliiniarvo ja kohonnut proliiniaminohappopitoisuus. Muutosten syistä ei vielä ole tietoa, mutta ne voivat olla perinnöllisiä tai ympäristön aiheuttamia.[13] Skitsofrenian syyksi on epäilty myös toksoplasmaa. Eliö voi aivoihin asettuessaan häiritä ihmisen dopamiinijärjestelmää. 1950-luvulla on jo todettu että skitsofreniaa sairastavilla on 2-3 kertaa useammin vasta-aineita toksoplasmalle kuin terveillä.[14]

Skitsofrenia on vuosia tai jopa vuosikymmeniä kestävä sairaus, mutta tutkimusten mukaan 5-20 % sairastuneista paranee täysin oireettomiksi ja 40-70 % toipuu lähes kokonaan kärsien vain lievistä oireista.[15] Skitsofreniaan liittyy usein oireettomia jaksoja ja vastaavasti myös vaikeita psykoottisia jaksoja. Sairaus vaatiikin hyvin suunniteltua hoitoa, jossa on otettu huomioon myös potilaan lähipiiri ja omaiset.

Väestötasolla skitsofrenian esiintyvyys on noin 1 %.[16] Perinnöllinen alttius edistää skitsofrenian puhkeamista siten, että skitsofreniaa sairastavan henkilön lapsella on 10 prosentin todennäköisyys sairastua skitsofreniaan [17].

Skitsofreniaa on vanhastaan kutsuttu myös jakomielitaudiksi, mutta termistä on luovuttu sen harhaanjohtavuuden vuoksi. Skitsofreniaa kuvaa pikemminkin mielen pirstaloituminen kuin mielen jakaantuminen. Vaikka skitsofreniassakin ihminen saattaa kuvitella olevansa jotain muuta kuin mitä oikeasti on, ei sitä tule sekoittaa dissosiatiiviseen identiteettihäiriöön, "sivupersoonahäiriöön", jossa ihmisellä esiintyy kaksi tai useampia toisistaan selvästi erillisiä persoonallisuuksia. Länsimaissa yleisin skitsofrenian tyyppi on paranoidinen skitsofrenia, joka puhkeaa tavallisesti hieman myöhemmin kuin muut skitsofrenian tyypit, keskimäärin noin 30-vuotiaana.[18]

Skitsofreniaan liittyy suuri itsemurhavaara. 10–13 % sairastuneista kuolee itsemurhan takia.[19]

Taudin puhkeaminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenian katsotaan nykyään olevan useiden tekijöiden summa ja hahmottuvan hyvin stressi-haavoittuvuus-mallin avulla. Haavoittuvuustekijät eli geeniperimä tai keskushermoston varhaiskehityksen häiriö luovat sairastumisalttiuden, ja sisäiset tai ulkoiset stressitekijät, kuten elämänkriisi tai päihteiden käyttö, laukaisevat sairastumisen.[16] On löytynyt myös viitteitä siitä, että erilaiset infektiot saattavat edesauttaa taudin puhkeamisessa. Näihin lukeutuvat Toxoplasma gondii -loiseliö sekä tyypin 1 herpesvirus (HSV1) [20][21].

Miehillä skitsofrenia puhkeaa yleensä noin 20–28-vuotiaana ja naisilla 24–32-vuotiaana. Sairaus on mahdollinen myös vanhemmalla väestöllä sekä huomattavan nuorilla henkilöillä, jopa alle 10-vuotiailla.[22] Kuitenkin se on äärimmäisen harvinaista näin nuorella iällä ja oireet voidaan helposti sekoittaa autismiin tai Aspergerin oireyhtymään.[23]

Historiaa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Yhdysvaltalainen Nobel-palkintovoittaja John Forbes Nash kärsii skitsofreniasta.

Skitsofrenian hoidossa turvauduttiin aiemmin usein lääkkeettömiin hoitoihin kuten työterapiaan, psykiatrisiin keskusteluihin, lämpimiin kylpyihin, ns. kierrehoitoon, sänkyyn sitomiseen, eristyshuoneeseen vientiin, malariakuumehoitoon, insuliinikoomaan, sähkösokkeihin ja lobotomiaan.[24]

Kierrehoidossa levottomat potilaat kierrettiin tiukasti viileisiin tai lämpimiin lakanoihin, kunnes rauhoittuivat. Kierrehoitoa saatettiin käyttää myös kuuriluonteisesti siten, että potilas kierrettiin pariksi tunniksi lakanoihin muutaman kerran päivässä muutaman vuorokauden ajan.[24]

Pitkiä, jopa useita vuorokausia kestäviä, lämpimiä kylpyjä käytettiin etenkin levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitoon niiden rauhoittavan ja väsyttävän vaikutuksen vuoksi. Kylvyillä hoidettiin myös potilaiden jännitystiloja, epäsosiaalisuutta, unihäiriöitä ja ruokahaluttomuutta.[24]

Ulostuslääkkeet lienevät ensimmäisiä psykoottisille potilaille käytettyjä lääkehoitoja. Tämä hoitomuoto oli käytössä ennen keskiaikaa, jolloin mielisairauksien uskottiin johtuvan myrkyllisten aineiden kertymisestä paksusuoleen. Myöhemmin psykoosien hoidossa käytettiin vuosisatojen ajan oopiumia sen rauhoittavan vaikutuksen ansiosta. Viime vuosisadalla psykoottisia potilaita alettiin rauhoittaa morfiinilla.[25]

Insuliinikoomahoitoa pidettiin suurena edistysaskeleena, sillä se vaikutti moniin potilaisiin niin rauhoittavasti, että heidät voitiin kotiuttaa, minkä jälkeen heillä oli yleensä ”parempi ja tasaisempi kausi”. Tosin lähes yksi sadasta potilaasta kuoli insuliinihoitoon.[24]

Neuroleptit syrjäyttivät insuliinikooman käytön 1950-luvulle tultaessa[24], ja neuroleptien keksimisen sanotaan mullistaneen skitsofrenian hoidon. Silti vain alle puolet skitsofreenikoista kuntoutuu työkykyiseksi ja skitsofreniaa sairastavat tekevät selvästi muuta väestöä enemmän itsemurhia[19].

Skitsofrenian yleisimpiä oireita[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenian tavanomaisia piirteitä ovat seuraavat:

  • taantuminen aiemmalta toimintatasolta
  • sosiaalisen toimintakyvyn lasku
  • äkkinäiset mielentilan vaihtelut
  • apaattisuus, puheen niukkuus, tunteiden latistuminen
  • harha-aistimukset, joista yleisimpinä ääniharhat
  • harhaluulot
  • tarkkaavaisuuden ja keskittymisen ongelmat
  • tiedon käsittelyn, uuden oppimisen ja kielellisen muistin ongelmat
  • katatoninen asentokäyttäytyminen
  • masennus, itsetuhoisuus.

Skitsofrenian oireet voidaan jakaa

  • positiivisiin oireisiin (aistiharhat, harhaluulot, puheen ja käyttäytymisen hajanaisuus, katatonia eli lihasjäykkyystila) ja
  • negatiivisiin oireisiin (tunteiden latistuminen, puheen köyhtyminen, tahdottomuus ja kyvyttömyys tuntea mielihyvää).

"Positiivinen" oire tarkoittaa oiretta, joka on terveeseen mieleen nähden ylimääräinen, ja "negatiivinen" oire taas ilmenee puutteena suhteessa terveyteen.

Oireet voidaan jakaa myös sairauden kulun mukaan

  • ennakko-oireisiin
  • akuuttivaiheen oireisiin ja
  • jälkioireisiin.

Ennakko-oireet voivat kestää muutamista päivistä vuosiin,[16] ja niitä voi olla vaikea yhdistää psykoosisairauteen. Ennakko-oireita ovat mm. ahdistuneisuus, levottomuus, ärtyneisyys, vihaisuus, masennus, kyvyttömyys kokea nautintoa, itsetuhoiset ajatukset, mielialan heilahtelut, apaattisuus, keskittymiskyvyttömyys, heikentynyt käsitteellinen ajattelu, ajatuksiin vaipuminen, ruokahaluttomuus, unihäiriöt, pakkoajatukset ja -toiminnot, puheen outous, havaintovääristymät, vetäytyminen sosiaalisista suhteista, koulunkäynnin tai työnteon heikkeneminen. Mahdollisimman varhainen oireiden tunnistaminen ja hoitoon pääsy ovat tärkeitä tavoitteita, sillä ne voivat auttaa välttämään psykoosin puhkeamisen ja siten parantaa ennustetta.[16]

Akuuttivaiheessa sairautta esiintyy pääasiassa positiivisia oireita, joskus samanaikaisesti myös negatiivisia oireita. Jälkioireistoa hallitsevat negatiiviset oireet. Toisaalta skitsofrenian hoidossa käytetyt neuroleptit aiheuttavat myös itsessään muistin ja ajatustoimintojen häiriöitä, tunteiden latistumista, mielenkiinnon ja tahdonvoiman katoamista ja passiivisuutta sekä kyvyttömyyttä tuntea mielihyvää.

Skitsofrenia ICD-10-tautiluokituksessa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenian luokka ICD-10-tautiluokituksessa on F20. Skitsofrenia luokitellaan seuraaviin päätyyppeihin F20.0-F20.3:

  • paranoidinen skitsofrenia – Yleisin skitsofrenian muoto. Pääasiassa nuorilla aikuisilla, oireina vainoharhaisuus ja kuuloharhat.
  • hebefreeninen skitsofrenia – Nuorella iällä puhkeava skitsofrenian vaikea muoto, jolle leimallista ovat tunteiden latistuminen, eristäytyminen ja ajatuksen häiriöt.
  • katatoninen skitsofrenia – Länsimaissa nykyisin harvinainen mielisairaus, jossa tyypillisiä ovat psykomotoriikan häiriöt.
  • erilaistumaton skitsofrenia – Ei mikään yllä mainituista.

ja niiden diagnoosi edellyttää seuraavat yleiset kriteerit:

Vähintään yksi seuraavista oireyhtymistä tai oireista ilmenee suurimman osan aikaa (tai jonkin aikaa useimpien päivien aikana) vähintään yhden kuukauden kestäneen psykoottisen sairausjakson aikana:

  • Ajatusten kaikuminen, ajatusten siirto tai riisto tai ajatusten lähettäminen
  • Kontrolloimiseen, vaikuttamiseen tai ohjatuksi tulemiseen liittyvät kokemukset liittyen vartalon tai raajojen liikkeisiin tai erityisiin ajatuksiin, toimintoihin tai tuntemuksiin; harhaluuloiset havainnot.
  • Kuuloharhat, joissa äänet kommentoivat potilaan käyttäytymistä tai keskustelevat potilaasta keskenään tai toisentyyppisiä ääniä, jotka kuuluvat jostakin ruumiinosasta.
  • Muut itsepintaiset harhaluulot, jotka ovat kulttuuriin sopimattomia ja täysin mahdottomia (esim. kyky kontrolloida säätä, tai olla yhteydessä toisesta maailmasta olevien muukalaisten kanssa).

Vaihtoehtoisesti vähintään kaksi seuraavista oireyhtymistä tai oireista ilmenee suurimman osan aikaa (tai jonkin aikaa useimpien päivien aikana) vähintään yhden kuukauden kestäneen psykoottisen sairausjakson aikana:

  • Pitkäkestoiset minkä tahansa aistin aistiharhat, jotka esiintyvät päivittäin vähintään yhden kuukauden ajan ja joihin liittyy harhaluuloja (jotka voivat olla joko ohimeneviä tai osittaisia) ilman selvää mielialaan liittyvää sisältöä tai joihin liittyy itsepintaisia yliarvostettuja ajatuksia.
  • Neologismit (potilaan keksimät omat sanat) katkot tai irralliset väliintulevat tavallisen ajatuksen kulun katkaisevat ajatukset. Seurauksena on puheen hajanaisuus tai merkityksen menetys.
  • Katatoninen käytös, kuten kiihtymys, pysähtyminen outoihin asentoihin tai vahamainen taipuisuus, negativismi, mutismi (puhumattomuus) ja täydellinen pysähtyneisyys.
  • "Negatiiviset" oireet, kuten huomattava apaattisuus, puheen vähäisyys ja tunteiden latistuminen tai epäsuhtaisuus.

Erotusdiagnoosit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

On varmistettava, etteivät oireet johdu masentuneisuudesta eivätkä neuroleptilääkityksestä[26][27][28][27] ja lisäksi on huomattava, että kriteerit eivät ole täyttyneet mielialahäiriön kehittymisen jälkeen eikä häiriötä voida pitää elimellisenä aivosairautena eikä alkoholin tai päihteiden tai keskushermoston toimintaan vaikuttavan lääkeaineen käyttöön liittyvänä päihtymistilana, riippuvuutena tai vieroitusoireina.

Diagnoosia harkitsevan lääkärin tulee myös huomioida kulttuurin tai erityisen alakulttuurin tai mahdollisen heikkolahjaisuuden vaikutus arvioitaessa poikkeavia kokemuksia ja käyttäytymistä. Lisäksi tulee poissulkea erotusdiagnoosit, kuten Aspergerin syndrooma tai muut autismin kirjon häiriöt. Onkin todennäköistä, että merkittävällä osalla henkilöistä, joille on annettu niin sanottu epätyypillisen skitsofrenian diagnoosi, onkin oikeasti Aspergerin syndrooma. Epätyypillisessä skitsofreniassa esiintyy sosiaalista köyhtymistä ja käytöksen muutoksia, mutta ei välttämättä aistiharhoja tai psykoottisia harhaluuloja. Näiden ihmisten hoitona on todennäköisesti ollut rauhoittavat lääkkeet ja hoitolaitokseen sulkeminen, eikä sosiaalisen käyttäytymisen ja sen ymmärtämisen opettaminen.

Skitsofrenia ei ole Asperger-henkilöillä sen yleisempää kuin muullakaan väestöllä: Hans Aspergerin seuraamasta 200:sta lapsesta vain yhdelle kehittyi skitsofrenia[29]. Eräät Aspergerin syndroomaan usein liittyvät piirteet, kuten puheen ja ajatusten sekä tunnetilojen ilmaisun niukkuus, saattavat kuitenkin muistuttaa skitsofrenian oireita. Joillekin Asperger-nuorille voi tulla jakso, jolloin heidän taitonsa tilapäisesti taantuvat, he vetäytyvät sosiaalisista yhteyksistä, suhtautuvat välinpitämättömästi henkilökohtaiseen hygieniaan ja uppoutuvat intensiivisesti omiin kiinnostuksen kohteisiinsa. Sitä voidaan helposti luulla taantumisjaksoksi, joka edeltää skitsofrenian puhkeamista. Vaikka Aspergerin oireyhtymän ja skitsofrenian välillä on selvät erot, psykodynaaminen tarkastelu voi johtaa virhetulkintoihin ja väärään diagnoosiin.[30]

Skitsofrenian toteamiseen on olemassa myös melko luotettava illuusiotesti (hollow mask illusion)[31]. Skitsofreenikon aivot käsittelevät sisään tulevaa informaatiota eri tavalla ja huomaavat, onko pyörivä, ihmisen kasvoja kuvaava naamari oikein vai väärinpäin. Terveet aivot prosessoivat ihmisten kasvoja toisin, eivätkä tähän yleensä kykene, vaan optinen illuusio säilyy, vaikka havainnoitsija on tietoinen illuusiosta [32] (illuusiotesti). Tällöin potilaan psykoottiset oireet voivat johtua muusta kuin varsinaisesta synnynnäisestä skitsofreniasta. Skitsofrenian toteamiseen on suunnitteilla myös verinäytetesti [1].

Skitsofrenian lääkehoito ja sen vaikutukset[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofreniaa, kuten muitakin vakavia psykooseja, hoidetaan ensisijaisesti antipsykoottisilla lääkkeillä eli neurolepteillä. Lääkehoito on nykyisin skitsofrenian hoidon kulmakivi. Säännöllinen lääkehoito mahdollistaa muun hoidon ja lääkkeen pois jääminen lisää sairaalahoitoon joutumisen riskin moninkertaiseksi.

Neuroleptit voidaan jakaa ns. perinteisiin eli tyypillisiin ja epätyypillisiin eli atyyppisiin neurolepteihin. Neuroleptit lievittävät monia skitsofrenian positiivisia oireita, vaikkakin myös aiheuttavat niitä. Uudemmat eli epätyypilliset neuroleptit auttavat paremmin myös negatiivisiin oireisiinlähde?. Lääkkeet tehoavat skitsofrenian oireisiin hyvin yksilöllisesti, ja joskus lääkehoidosta ei ole juuri lainkaan apua. Usein potilaalle joudutaan kokeilemaan useita eri lääkkeitä useilla eri annoksilla, ennen kuin paras mahdollinen lääke löydetään. Hyvin samankaltaisiin oireisiin voi toisella ihmisellä auttaa eri lääke kuin toisella. Myös lääkevahvuudet vaihtelevat yksilöllisesti hyvinkin paljon. Usein neuroleptien vaikutus tulee esiin viikkojen, jopa kuukausienlähde? viiveellä, tämän vuoksi sopivan lääkityksen löytymiseen voi mennä aikaa kuukausia, jopa vuosia.

Lääkehoidon ongelmana ovat neuroleptien aiheuttamat työ- ja toimintakykyä sekä elämänlaatua heikentävät haittavaikutukset. Neuroleptien pitkäaikaiskäyttöön liittyy myös huomattavia terveysriskejä. Uusin tutkimus on antanut viitteitä siitä, että neuroleptien säännöllinen käyttö muun muassa kutistaa aivoja merkittävästi jo muutamassa vuodessa[33].

Perinteisten neuroleptien sivuvaikutuksia ovat muun muassa:

  • väsymys
  • lihominen
  • tunteiden latistuminen
  • muistin ja päättelykyvyn heikkeneminen
  • kömpelyys eli motoriset häiriöt, jotka muistuttavat usein Parkinsonin taudin oireita
  • pakkoliikkeet
  • impotenssi ja muut sukupuolitoimintojen häiriöt
  • suun kuivuminen
  • näköhäiriöt
  • ummetus
  • huimaus
  • verenpaineen lasku
  • rauhattomuus
  • ihottumat
  • verenkuvamuutokset
  • pahoinvointi ja oksentelu

Yksilölliset erot saada sivuvaikutuksia ovat suuria. Eri lääkkeiden haittavaikutusprofiilit ovat lisäksi erilaisia. Usein sivuvaikutukset ovat vaikeimmillaan hoidon alussa ja ne saattavat myöhemmin vähentyä. Toisinaan käy toisin päin.

Sivuvaikutuksia vastaan voi yrittää taistella vähäkalorisella ruokavaliolla ja liikunnalla sekä ottamalla väsyttävät lääkkeet iltaisin ennen nukkumaanmenoa. Sivuvaikutuksiin voidaan myös määrätä toista lääkettä, jolla silläkin saattaa olla sivuvaikutuksia. Sivuvaikutuksista etenkin tunteiden latistuminen ja apatia johtavat usein siihen, että potilaat alkavat helposti käyttää alkoholia saadakseen kaipaamiansa elämyksiä ja tuntemuksia.

Atyyppiset neuroleptit aiheuttavat pääsääntöisesti vähemmän sivuvaikutuksia kuin perinteiset neuroleptit. Etenkin pitkäaikaisessa lääkehoidossa hyvin vakavaksi ongelmaksi muodostuu perinteisillä neurolepteillä usein motoriset sivuvaikutukset, mitkä voivat muuttaa koko ihmisen olemuksen jäykäksi ja vapisevaksi. Stereotyyppinen kuvitelma siitä, millaiselta skitsofreenikko näyttää ja millaiseksi skitsofreenikko usein kuvataan, johtuneekin osin perinteisten neuroleptien aiheuttamasta merkittävästä olemuksen muutoksesta jähmeämmäksi ja liikehäiriöstä.

Atyyppiset neuroleptit aiheuttavat vähemmän etenkin motorisia sivuvaikutuksia. Pitkäaikaishoidossa ehkä yleisin haittavaikutus on painonnousu ja metabolisen oireyhtymän lisääntyminen. Hollannisssa tehdyn farmakoepidemiologisen tutkimuksen mukaan neuroleptien käyttö skitsofreenikoilla ja skitsoaffektiivisesta häiriöstä kärsivillä johtaa viisinkertaiseen riskiin sairastua diabetekseen. Verenkuvamuutokset liittyvät klotsapiini-lääkitykseen, ja voivat johtaa jopa kuolemaan. Klotsapiini (Leponex) on 1970-luvulla kehitetty lääke, joka sivuvaikutustensa vuoksi joutui myyntikieltoon, kunnes sitä alettiin käyttää taas 1980-luvulla, josta alkaen klotsapiinia käyttävien on tullut käydä säännöllisesti verikokeissa lääkkeen turvallisuuden takaamiseksi. Kuolemantapauksia ei ole enää esiintynyt. Klotsapiini-lääkitys aloitetaan useimmiten sairaalassa, tässä vaiheessa on usein todettu, että muut lääkkeet eivät ole auttaneet riittävästi.

Joillekin potilaille ei neurolepteistä tule mainittavia sivuvaikutuksia. Toisinaan täytyy tarkoin arvioida, ovatko positiiviset vaikutukset sivuvaikutuksia merkittävämpiä. Sivuvaikutusten ohella suuri ongelma skitsofrenian lääkehoidossa on usein esiintyvä lääkekielteisyys, mikä osaltaan voi johtua juuri sivuvaikutuksista, mutta myös siitä, että skitsofreniaa sairastava on usein sairaudentunnoton, eli ei itse koe olevansa sairas. Voinnin parantuessa onnistuneen lääkehoidon myötä potilas myös usein ajattelee voivansa lopettaa lääkkeiden syömisen. Tällöin sairaus usein uudelleen pahenee. Skitsofrenian lääkehoito onkin hyvin pitkäkestoinen, usein koko elämän kestävä. Lääkityksen on tarkoitus toimia ennalta ehkäisevästi. Toisinaan lääkitys saattaa jopa estää kokonaan sairauden uudelleen pahenemisen. Mikäli lääkitystä vähennetään tai se lopetetaan, tulee se tehdä hiljalleen ja harkiten.

Skitsofrenian hoidossa käytetään neuroleptien ohella usein toissijaisina lääkkeinä rauhoittavia lääkkeitä ja masennuslääkkeitä. Tämä on ymmärrettävää, koska skitsofrenian oireisiin ja neuroleptien sivuvaikutuksiin kuuluu usein myös rauhattomuutta ja samankaltaisia oireita kuin masennuksessa.

Muu hoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lääkehoidon ohella skitsofreniapotilaille annetaan toisinaan myös psykososiaalista hoitoa, joka voi sisältää muiden muassa tukea antavia keskusteluja, toimintaterapiaa, psykoedukaatiota eli tietoa sairaudesta ja sen hoitamisesta, perheinterventioita, kognitiivista psykoterapiaa ja kognitiivista kuntoutusta.[16] Näiden hoitomuotojen tavoitteena on paitsi tukea potilaan/kuntoutujan toimintakykyä, myös lisätä hoitomyöntyvyyttä lääkehoidon suhteen.

Skitsofenian historiallisista hoidoista on nykyisin käytössä enää lähinnä eristys eli "turvahoito" ja sänkyyn sitominen eli "lepositeet" sekä toisinaan jopa sähköshokit, joita kutsutaan nykyisin "sähköhoidoksi"[24]. "Lepositeet" ovat leveitä nahkaremmejä, joilla potilas sidotaan vuoteeseen keskimäärin 10 tunniksi kerrallaan. Sänkyyn sitomisella hoidetaan yleensä potilaan sekavuutta ja toisinaan myös aggressiisivuutta tai häiritsevää käyttäytymistä. Irlannissa sitomisesta on luovuttu.[34]

Seuraavat tekijät saattavat vähentää oireita tai parantaa kognitiivista suorituskykyä:

  • Kaliriini-7-proteiinin on havaittu säätelevän aivojen neuronien välisiä yhteyksiä ja olevan yhteydessä skitsofrenian puhkeamiseen[39]

Tämän lisäksi eikosapentaeenihappo (E-EPA)[41], karnosiini ja alfalipoiinihappo saattavat parantaa aivojen kognitiivista toimintaa. Sekä mies-, että naispotilailla on myös havaittu olevan vertaisryhmiä vähemmän estrogeeni-hormonia[42], jonka johdannaishormonin estradiolin arvellaan vähentävän riskiä skitsofrenian puhkeamiseen.

Sairauden ennusteeseen vaikuttavia tekijöitä[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenian arvioituun sairaudenkulkuun ja sen aiheuttamaan toimintakyvyn laskuun katsotaan yleisesti vaikuttavan mm. seuraavia tekijöitä.

Huonoon ennusteeseen liitetään usein[43]

  • miessukupuoli
  • sairauden varhainen alkaminen
  • laukaisevien tekijöiden puuttuminen
  • pitkäkestoiset ennakko-oireet ja sairauden hidas puhkeaminen
  • sairastumista edeltävä huono toiminnantaso
  • negatiivisten oireiden hallitsevuus
  • epämääräinen taudinkuva
  • varhaiset aistiharhat ja harhaluulot
  • ei masennusoireita
  • keskushermoston muutokset tai toimintahäiriöt
  • ei pysyvämpää parisuhdetta
  • heikko sosiaalinen tuki
  • perheympäristön heikkous
  • puuttuva, viivästynyt tai huono hoito
  • sairaudentunnottomuus.

Hyvään ennusteeseen liitetään usein[43]

  • naissukupuoli
  • oireiden myöhäinen alkaminen
  • oireiden alkuun liittyy ns. laukaisevia tekijöitä
  • oireiden nopea alku
  • sairastumista edeltävä hyvä toimintakyky
  • oirekuvan painottuminen positiivisiin oireisiin (ei kuitenkaan varhaisia aistiharhoja tai harhaluuloja)
  • vainoamistuntemuksia ja / tai masennusoireita
  • ei keskushermoston rakenteellisia poikkeavuuksia / toimintahäiriöitä
  • pysyvämpi parisuhde
  • sosiaalisen verkoston hyvä tuki
  • perheympäristössä ei suuria ongelmia
  • kyllin ajoissa aloitettu ja tehokas hoito
  • sairaudentuntoisuus.

Kirjallisuutta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. HUS-tietopankki: Influenssa. Helsingin ja Uudenmaan Sairaanhoitopiiri. http://www.hus.fi/default.asp?path=1,28,824,2049,2265,2260,3437,28375,35208
  2. Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts. Andréasson S, Allebeck P, Engström A, Rydberg U. Karolinska Institutet, Department of Social Medicine, Huddinge, Sweden. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2892048
  3. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. Stanley Zammit, MRC clinical research fellow, Department of Psychological Medicine, University of Wales College of Medicine, Cardiff, UK, Peter Allebeck, professor of social medicine, Department of Social Medicine, Gothenburg University, Sweden, Sven Andreasson, associate professor of social medicine, Department of Public Health Sciences, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden, Ingvar Lundberg, professor of occupational epidemiology, Department of Public Health Sciences, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden Glyn Lewis, professor of psychiatric epidemiology, Division of Psychiatry, University of Bristol, Bristol. Accepted September 12, 2002. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC135490/
  4. Schizophrenia in users and nonusers of cannabis. A longitudinal study in Stockholm County. Andréasson S, Allebeck P, Rydberg U. Department of Medicine, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2787581
  5. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(13)00610-5/abstract
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23414608
  7. http://psychcentral.com/news/2013/12/10/harvard-marijuana-doesnt-cause-schizophrenia/63148.html
  8. Cannabis use 'raises psychosis risk' - study. BBC (2011). http://www.bbc.co.uk/news/uk-12616543
  9. Cannabinoids and psychosis. Sewell RA, Ranganathan M, D'Souza DC. Psychiatry Service, VA Connecticut Healthcare System, West Haven, Connecticut 06516, USA. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19367509
  10. A review about cannabis use like as risk factor of schizophrenia. Arias Horcajadas F. Unidad de Psiquiatría, Fundación Hospital Alcorcón, Madrid. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17691420
  11. Do maternal folate and homocysteine levels play a role in neurodevelopmental processes that increase risk for schizophrenia? Picker JD, Coyle JT. Department of Genetics, Harvard Medical School; McLean Hospital, Belmont, MA, USA. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126606?dopt=Abstract
  12. Advanced paternal age and parental history of schizophrenia. Miller B, Suvisaari J, Miettunen J, Järvelin MR, Haukka J, Tanskanen A, Lönnqvist J, Isohanni M, Kirkpatrick B. Department of Psychiatry and Health Behavior, Medical College of Georgia Health Sciences University, Augusta, Georgia 30912, United States. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937198
  13. Riitta Vainio: Skitsofreniaan liittyy häiriö aineenvaihdunnassa. Helsingin Sanomat, 4.4.2011, s. A8.
  14. Jani Kaaro, Vaikuttaako kissan loinen ihmisen mieleen, Tiede, HS, 1. marraskuuta 2011 D 2
  15. Terveyskirjasto: Skitsofrenia. http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00148
  16. a b c d e Käypä hoito -suositus 2008.
  17. Reseptori, Terveydeksi: Alttiusgeenejä löytyy myös skitsofrenian ja autismin takaa. YLE Radio 1 4.11.2009 klo 21.40
  18. Nikkola, Kristiina: Psykiatriaa sairaanhoitajille Kaakkois-Suomen Sosiaalipsykiatrinen Yhdistys ry:. Viitattu 26.1.2008.
  19. a b Itsemurha skitsofreniaa sairastavien suurin vaaratekijä, Ktl.fi
  20. Tutkijat löysivät lisää näyttöä skitsofrenian ja infektioiden yhteydestä Helsingin Sanomat. Viitattu 26. elokuuta 2011. (suomeksi)
  21. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/168/8/822
  22. Psykoosi Kansanterveyslaitos. Viitattu 26.1.2008.
  23. Gillberg Christopher (1999): Autismi ja autismin sukuiset häiriöt lapsilla, nuorilla ja aikuisilla. Toinen, uusittu painos. Hakapaino Oy. Helsinki.
  24. a b c d e f Jukka Kukkohovi: Lääkkeettömät hoitomuodot Harjamäen sairaalassa vuosina 1926-1952 – Internet-sivut Harjamäen sairaalamuseon käyttöön. Kajaanin ammattikorkeakoulu. http://www.siilinjarvi.fi/liitetiedostot/liikunta_nuoriso_ja_kulttuuri/vapaa-aikatoimisto/Jukka-Kukkohovi-Lkkeettmt-hoitomuodot-Harjamen-sairaalassa-vuosina-1926-1952.pdf
  25. Ville Nissinen ja Antti Pikkarainen: NEUROLEPTIT PSYKOOSILÄÄKKEINÄ. Kajaanin ammattikorkeakoulu. http://gallia.kajak.fi/opmateriaalit/yleinen/ahorai/mielentervvehto/neuroleptit.htm
  26. Poliklinikka.fi
  27. a b Kuopion lääkeinformaatiokeskus Tunnistatko lääkkeiden antikolinergiset haitat? Apteekkari 5/2005 (PDF)
  28. Terveysportti.fi Jussi Hirvonen: Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset. 5.9.2008.
  29. Hans Asperger 1944: Die „Autistischen Psychopathen“ im Kindesalter. Archiv für psychiatrie und nervenkrankheiten 1944; 117:76-136. Sivu 131.
  30. Attwood, Tony (2007): Aspergerin oireyhtymä. Opas vanhemmille ja asiantuntijoille. Haukkarannan koulu. ISBN 952-5338-22-3
  31. Danai, D., Jonathan, P. R., Detlef, E. D. ym.: Understanding why patients with schizophrenia do not perceive the hollow-mask illusion using dynamic causal modelling. (doi 10.1016/j.neuroimage.2009.03.033) NeuroImage, 2009, 46. vsk, nro 4, s. 1180-1186.
  32. Schizophrenics see through hollow-mask illusion New Scientist. 2009. (englanniksi)
  33. Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacology, 30, 1649-1661 Verkkoversio
  34. Anna-Sofia Berner: Kovat keinot. Helsingin Sanomat 22.8.2010, D1.
  35. Sethi NK, Robilotti E, Sadan Y: Neurological Manifestations Of Vitamin B-12 Deficiency The Internet Julkaisu of Nutrition and Wellness. 2005. (englanniksi)
  36. Masalha R, Chudakov B, Muhamad M, Rudoy I, Volkov I, Wirguin I: Cobalamin-responsive psychosis as the sole manifestation of vitamin B12 deficiency. Israeli Medical Association Julkaisu, 2001, 3. vsk, s. 701–703. (englanniksi)
  37. Heresco-Levy, U., Ermilov, M., Lichtenberg. P. ym.,: High-dose glycine added to olanzapine and risperidone for the treatment of schizophrenia. (pmid 14732596) Biol. Psychiatry, 2004, 55. vsk, nro 2, s. 165-171. (englanniksi)
  38. Lane, H., Huang, C., Wu, P. ym.: Glycine transporter I inhibitor, N-methylglycine (sarcosine), added to clozapine for the treatment of schizophrenia. (pmid 16780811, doi 10.1016/j.biopsych.2006.04.005) Biol Psychiatry, 2006, 60. vsk, nro 6. (englanniksi)
  39. Ma XM, Kiraly DD, Gaier ED, Wang Y, Kim EJ, Levine ES, Eipper BA, Mains RE: Kalirin-7 is required for synaptic structure and function. (doi 10.1523/JNEUROSCI.4269-08.2008) The Julkaisu of Neuroscience : the Official Julkaisu of the Society for Neuroscience, 2008, November, 28. vsk, nro 47, s. 12368–82. (englanniksi)
  40. http://healthland.time.com/2012/05/30/marijuana-compound-treats-schizophrenia-with-few-side-effects-clinical-trial/
  41. [Berger GE, Proffit TM, McConchie M, et al. Ethyl-eicosapentaenoic acid in first-episode psychosis: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry. 2007; 68 (12 ): 1867-75. Berger GE, Proffit TM, McConchie M, et al. Ethyl-eicosapentaenoic acid in first-episode psychosis: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry. 2007; 68 (12 ): 1867-75. (englanniksi), luettu 31.1.2008
  42. Huber TJ, Tettenborn C, Leifke E, Emrich HM: Sex hormones in psychotic men (doi 10.1016/j.psyneuen.2004.05.010) Psychoneuroendocrinology. 2005 Tammikuu. (englanniksi)
  43. a b Jouko Lönnqvist ym.: Psykiatria s. 64 (1999).

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]