Ketiapiini
Wikipedia
 |
Tämän artikkelin tai sen osan muoto kaipaa korjausta. Voit auttaa Wikipediaa parantamalla artikkelia. Lisää tietoa saattaa olla keskustelusivulla. |
 |
|
|
Ketiapiini
|
|
| Systemaattinen (IUPAC) nimi | |
| 2-(2-(4-dibenzo[b,f][1,4]thiazepine- 11-yl-1-piperazinyl)ethoxy)ethanol | |
| Tunnisteet | |
| CAS-numero | |
| ATC-koodi | N05 |
| PubChem | |
| DrugBank | |
| Kemialliset tiedot | |
| Kaava | C21H25N3O2S |
| Moolimassa | 383,5099 g/mol |
| Farmakokineettiset tiedot | |
| Biosaatavuus | 100 % 1,5 tunnin kuluessa |
| Metabolismi | Hepaattinen |
| Puoliintumisaika | 6 tuntia |
| Ekskreetio | Renaalinen |
| Terapeuttiset näkökohdat | |
| Raskauskategoria |
C |
| Reseptiluokitus |
Reseptilääke |
| Antotapa | Oraalinen |
Ketiapiini on epätyypillinen antipsykoottinen lääke (neurolepti), joka vaikuttaa keskushermostossa useisiin hermosolujen välittäjäainereseptoreihin. Sitä käytetään skitsofrenian hoidossa ja väsyttävän vaikutuksensa takia usein myös unilääkkeenä, joskus myös masennuksen, kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja Aspergerin oireyhtymän hoitamiseen. Monissa muissa maissa sitä myydään kauppanimellä Seroquel, ja tämän lisäksi Suomessa Orionin valmisteena Ketipinor.
Sisällysluettelo |
[muokkaa] Vaikutus
Ketiapiini on epätyypillinen antipsykoottinen aine, joka vaikuttaa lukuisiin hermosolujen välittäjäainereseptoreihin. Se sitoutuu aivojen serotoniini (5HT2) ja dopamiini D1- ja D2-reseptoreihin. Reseptoreihin sitoutumisessa on havaittavissa suurempi selektiivisyys 5HT2-reseptoreihin verrattuna D2-reseptoreihin, minkä arvellaan myötävaikuttavan ketiapiinin antipsykoottisiin ominaisuuksiin ja alhaiseen alttiuteen aiheuttaa ekstrapyramidaalisia (EPS) haittavaikutuksia (pakkoliikkeitä ja vapinaa).
Ketiapiini salpaa voimakkaasti myös histamiinireseptoreihin ja adrenergisia alfa1-reseptoreita, jonkin verran heikommin adrenergisia alfa2-reseptoreita, mutta ei olennaisesti kolinergisia muskariinireseptoreita tai bentsodiatsepiinireseptoreita.
Ketiapiini on aktiivinen antipsykoottista aktiivisuutta tutkivissa testeissä kuten ehdollistuneessa välttämisessä. Se vähentää myös dopamiiniagonistien vaikutuksia mitattuna joko käyttäytymisen perusteella tai neurofysiologisesti ja lisää dopamiinin aineenvaihduntatuotteiden määriä, mitä pidetään neurokemiallisena merkkinä D2-reseptorien salpauksesta.
[muokkaa] Sivuvaikutukset
Ekstrapyramidaalisten haittavaikutusten puuttumista pidetään ominaisena epätyypillisille antipsykoottisille aineille.
Ketiapiinin aiheuttamat haittavaikutukset ovat yleensä lieviä. Kaikille potilaille lääke ei kuitenkaan sovi ja tällöin ja haittavaikutukset voivat olla vaikeampia. Tyypillisimpiä haittoja ovat uneliaisuus, voimattomuus, hypotonia (lihasheikkous), takykardia (sydämentykytys), huimaus, ruoansulatuskanavan oireet, painon nousu, suun kuivuminen, päänsärky, sekä riniitti eli nenän vuotaminen.
Ketiapiinin lääkepitoisuusmäärityksistä voi olla hyötyä, mikäli potilaan vaste hoidolle on puutteellinen tai kyseessä on potilas, joka saa merkittäviä haittavaikutuksia pienistä lääkeannoksista.
[muokkaa] Imeytyminen ja hajoaminen
Ketiapiini imeytyy nopeasti ruoansulatuskanavasta ja sen biologinen hyötyosuus on suuri. Huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 1–2 tunnissa. Ketiapiini sitoutuu voimakkaasti (83 %) plasman proteiineihin.
Eliminaation puoliintumisaika on keskimäärin 7 tuntia. Ketiapiini eliminoituu pääasiassa maksametabolian kautta. Osa ketiapiinin metaboliiteista on farmakologisesti aktiivisia, mutta pienten pitoisuuksiensa takia metaboliiteilla ei ole arveltu olevan merkittävää kliinistä merkitystä. Ketiapiinin puhdistuman on todettu pienenevän vanhuksilla ja erityisesti maksan vajaatoiminnassa. Maksaentsyymejä indusoivat lääkeaineet, kuten karbamatsepiini ja fenytoiini, pienentävät ketiapiinin lääkepitoisuutta veressä.
[muokkaa] Lähteet
- Lääketietokeskus Oy (Helsinki 2008): Pharmaca Fennica / ISSN 0355-7472
