Alzheimerin tauti

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Alzheimerin tauti
Normaali Aivot verrattuna Alzheimer potilaan Aivoihin.
Normaali Aivot verrattuna Alzheimer potilaan Aivoihin.
ICD-10 G30, F00
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
MedlinePlus 000760
MeSH D000544

Alzheimerin tauti on Suomessa yleisin dementiaa aiheuttava sairaus. Ensimmäisen sairaustapauksen kuvasi lääketieteelle vuonna 1906 saksalainen psykiatri Alois Alzheimer. Tauti rappeuttaa ihmisen muistin ja sitä kautta henkiset kyvyt, ja sen näkyvät oireet kestävät vuosikymmenen.

Alzheimerin tautia, kuten dementoivia sairauksia yleisemminkin, esiintyy lähinnä vanhoilla ihmisillä.[1] Varhain (keski-iässä) alkanut Alzheimerin tauti on perinnöllistä tyyppiä 5-10 prosentissa tapauksista. Kaikista Alzheimertapauksista 0,5-1 prosenttia on perinnöllisiä. On löydetty kolme Alzheimeriin liittyvää geenivirhettä, jotka aiheuttavat esiintyessään sairastumisen. Nämä geenivirheen aiheuttamat Alzheimertapaukset ovat kuitenkin erittäin harvinaisia, Suomessa tapauksia tunnetaan joitain kymmeniä. Näiden kolmen geenivirheen lisäksi tiedetään riskigeeni apolipoproteiini E 4, jota esiintyy useammin Alzheimeriin sairastuneilla. Riskigeeni ei kuitenkaan aina tarkoita että henkilö sairastuu Alzheimeriin [2]

Riskitekijöitä on monia, kuten vakava aivovamma, perimä (naiset ApoE4-geeni[3]), korkea kolesteroli ja verenpaine, aikaisempi hoitamaton masennus, ympäristömyrkyt sekä alhainen koulutustaso.[2] Korkea ikä on merkittävä riskitekijä.

Syyt[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin tautia sairastavalla muodostuu väärin laskostunutta proteiinia, joka puolestaan kertyy aivoihin liukenemattomaksi amyloidiplakiksi.[4] Alzheimerin taudissa amyloidi kertyy solujen väliseen tilaan.[4]

Kolinergisen hypoteesin[5] mukaan taudin aiheuttaa asetyylikoliinin vähentynyt muodostuminen. Useimmat lääkehoidot ovat kehitetty tämän hypoteesin pohjalta.

Amyloidihypoteesin mukaan tämä beeta-amyloidista koostuva plakki aiheuttaa taudinkuvan oireet: muistihäiriöt ja asteittaisen muistijärjestelmään liittyvien alueiden tuhoutumisen.[6] Beeta-amyloiditasot tai niiden muuttuminen eivät kuitenkaan korreloi dementian oireiden kanssa erityisen hyvin.[7]

Tau-hypoteesin[8] mukaan oireet johtuvat tau-proteiinikertymien aiheuttamasta hermosolujen mikrotubulusten hajoamisesta ja sitä kautta hermosolujen tuhoutumisesta.

Alzheimerin taudin toteaminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin tauti todetaan dementian ja depression arviointiin käytettävillä, yleensä henkilön muistia, matemaattisia ja avaruudenhahmottamiseen liittyviä kykyjä mittaavilla haastatteluilla (MMSE ja CERAD).[9]

Vuonna 2011 Suomessa käyttöön otettava menetelmä taudin toteamiseksi sisältää uuden mittaustavan, jossa aivojen magneettikuvia ei enää arvioida silmämääräisesti vaan mittaluku lasketaan kuvasta automaattisesti. Tauti vaikuttaa ensimmäisenä hippokampukseen, jonka tilavuudesta voi arvioida onko kudoskatoa tapahtunut. Kun arvion teko kesti aiemmin tunteja, uudella menetelmällä saadaan tarkka tieto kolmessa minuutissa.[10]

Tauti voidaan todeta myös veritutkimuksella mittaamalla verestä tiettyjen proteiinien pitoisuudet. Jotkut proteiineista ovat tulehdusten merkkiaineita, ja siksi onkin arvioitu, että osa Alzheimer-dementioista olisi tulehdusperäisiä.[11]

Alzheimerin taudin eteneminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin taudin eteneminen voidaan jakaa eri vaiheisiin. Ensimmäinen vaihe on lievä, toinen keskivaikea ja kolmas vaikea tai syvä Alzheimer. Sairauden eteneminen vaiheesta toiseen on hyvin yksilöllistä. Yleensä potilasta vaivaavat muistihäiriöt jo ennen diagnoosia.

Sairauden keston uskotaan olevan keskimäärin kymmenen vuoden paikkeilla, mutta toisilla se saattaa kestää muutaman vuoden ja toisaalta joillakin jopa yli kaksikymmentä vuotta.

Lievä vaihe[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alussa sairauden merkkejä on vaikea erottaa normaalista, jokaiselle silloin tällöin sattuvasta asioiden unohtelusta. Henkilö, joka on sairastunut Alzheimerin tautiin alkaa kuitenkin vähitellen unohdella asioitaan entistä useammin. Uusien asioiden oppiminen vaikeutuu, ja potilas saattaa helposti eksyä uudessa ympäristössä, esimerkiksi lomamatkoilla. Hänen voi olla vaikea löytää sanoja kuvaillakseen jotain. Työelämässä toimiminen vaikeutuu. Uudet ihmiset ja tilanteet kuormittavat sairastunutta tavanomaista enemmän. Henkilö voi olla masentunut ja vetäytyvä. Jos hän itse huomaa, ettei kaikki ole kunnossa, hän saattaa yrittää peittää sitä muun muassa tarkkailemalla keskustelukumppaneitaan varmistaakseen, että puhuu samasta asiasta. Uusista asioista puhuttaessa hän saattaa kommentoida keskustelua sanomalla: "Noin minäkin olen lukenut/kuullut." Usein käy kuitenkin niin, ettei Alzheimerin tautiin sairastunut itse huomaa itsessään tapahtunutta muutosta, vaan kun omaiset alkavat puhua hänelle siitä, hän voi yllättyä ja saattaa loukkaantuakin. Omaisten voi olla vaikea saada häntä suostumaan muistitutkimuksiin, kun hän vakuuttelee olevansa terve. Tavaroiden hukkaaminen saattaa aiheuttaa vainoharhaisuutta tai aggressiivisuutta. Potilas selviytyy vielä kotona, jos saa monimutkaisimpiin kotitöihin apua.

Keskivaikea vaihe[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Keskivaikean Alzheimerin vaiheen aikana tapahtuu monia muutoksia, jotka heikentävät itsenäistä selviytymistä. Sairaudentunto katoaa, eli henkilö ei enää tiedä olevansa sairas. Tässä vaiheessa monet muuttavat hoitokotiin. Potilaan paikantaju häviää, ja hän eksyy myös tutussa ympäristössä. Apua tarvitaan pukeutumisessa, ja aamulla saattaa vaatteiden löytäminen olla vaikeaa. Potilaalla on ongelmia tunnistaa läheisiään ja muistaa heitä. Potilas oireilee laihtumalla, vaikka söisikin hyvin. Lisäksi hänellä on erilaisia harhaluuloja, ja vuorokausirytmi alkaa järkkyä. Hänen muististaan saattaa olla kadonnut vuosikymmeniä esimerkiksi niin, että hän kuvittelee 2000-luvulla elävänsä 1950-lukua ja luulee, että Suomen istuva presidentti on Juho Kusti Paasikivi tai Urho Kekkonen. Potilas voi luulla, että hänellä on pieniä lapsia, vaikka kaikki hänen lapsensa olisivat jo keski-ikäisiä. Jos muita sairauksia ei ole, ovat potilaan ruumiillinen kunto ja liikuntakyky hyvät. Hän elää suhteellisen onnellisena omassa maailmassaan, eikä ole syytä lähteä vakuuttelemaan hänelle, että hänellä on Alzheimerin tauti tai tyrkyttämään hänelle tietoa vaikkapa siitä, mitä vuotta eletään, kuka on Suomen presidentti tai minkä ikäisiä hänen lapsensa ovat. Sellainen voisi tuottaa hänelle jopa mielipahaa. Tässä vaiheessa on syytä tehdä edunvalvontajärjestelyitä, sillä potilas ei ole enää oikeustoimikelpoinen. Kotona asuminen on mahdollista ainoastaan jatkuvan silmälläpidon alaisena. Vaihe kestää yleensä noin 2–4 vuotta, joskin yksilölliset poikkeamat ovat mahdollisia.

Syvä vaihe[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Syvän Alzheimerin vaihe on sairauden lopullinen vaihe. Omaisille se on henkisesti raskasta aikaa. Potilas on jatkuvan laitoshoidon tarpeessa, sillä hän tarvitsee apua kaikissa jokapäiväisen elämän toiminnoissa. Hygieniasta on huolehdittava, sillä virtsan ja ulosteen pidättämisen kyky on hävinnyt. Potilasta on syötettävä, nielemiskyky säilyy pitkään. Potilas ei tunnista läheisiään eikä ylipäänsä muitakaan ihmisiä. Hän ei ymmärrä puhetta, ja puheen tuotto on lähinnä sanojen ja äänteiden toistamista. On tapauksia joissa Alzheimerpotilas ymmärtää laulua. Hän muistaa yhä nuoruutensa kappaleita ja nauttii niiden kuuntelemisesta/laulamisesta läheisten tai muiden ihmisten kanssa. Minkäänlaista paikan ja ajan tajua ei ole. Keho jäykistyy, minkä tuloksena kävelykyky heikkenee ja häviää. Joillakin esiintyy epileptisiä kohtauksia ja lihasten nykimistä ja kouristeluja. Joillakin potilailla esiintyy näköharhoja: hoitaja saattaa olla potilaan äiti, puoliso, isä ja huoneessa saattaa olla kissa jne. Vaihe kestää keskimäärin noin 1–5 vuotta, mutta yksilölliset poikkeamat ovat mahdollisia. Kuoleman saattaa aiheuttaa influenssa tai keuhkokuume (kuten Yhdysvaltain entisen presidentin, Ronald Reaganin tapauksessa).

Sairauden hoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin tautia ei voida toistaiseksi parantaa. Oireita voidaan hidastaa ja potilaan oloa helpottaa.

Hoidon tavoitteina on potilaan toimintakyvyn ylläpitäminen, turvallisen kotona asumisen mahdollistaminen, elämänlaadun parantaminen sekä hänen läheistensä jaksamisen tukeminen. Siihen kuuluvat riittävä ja monipuolinen ravinto, liikunta, ulkoilu sekä puhtaudesta huolehtiminen (wc:ssä käymisestä sekä peseytymisestä muistuttaminen sekä avustaminen). Potilas tarvitsee myös virikkeitä, toimivaa ystäväpiiriä ja läheisiä ihmisiä. Kotona pitää tehdä järjestelyitä, jotka vähentävät tapaturmia, kuten turvalieden ja korotettujen tuolien hankkiminen sekä kynnysten poistaminen.

Lääkehoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin tauti on ensimmäinen dementiasairaus, johon on kehitetty myös lääkehoitoa. Lääkehoito saattaa hidastaa sairauden etenemistä mutta ainakin se pitää yllä potilaan toimintakykyä. Mitä varhaisemmassa vaiheessa sairaus todetaan, sitä varhaisemmassa vaiheessa voidaan aloittaa lääkehoito ja näin parannetaan potilaan elämänlaatua. Lääkehoito helpottaa erityisesti omaishoitajien taakkaa. Lääkitys tehostaa hermosolujen välistä viestintää parantaen näin älyllistä suorituskykyä. Lääkkeitä käytetään erityisesti lievän ja keskivaikean Alzheimerin taudin vaiheessa. Ne viivästyttävät myös käytöshäiriöiden syntyä. Varhain aloitetun lääkehoidon uskotaan antavan vuoden enemmän aikaa kotona asumiseen. Ensimmäinen lääke tuli markkinoille vuonna 1997.

Kun Alzheimer-diagnoosi on tehty, harkitaan aina lääkehoidon aloittamista. Varhaisen ja lievän Alzheimerin taudin ensisijaiseksi lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä (donepetsiini, galantamiini, rivastigmiini), mutta ellei AKE-hoito sovi (esimerkiksi vasta-aihe), hoito voidaan aloittaa myös memantiinilla. Keskivaikean tai vaikean Alzheimerin taudin hoitoon suositellaan AKE:n estäjiä ja memantiinia.[12]

Alzheimerlääkitys on kallista. Kela-korvausta varten on hankittava B-1 lausunto. Alzheimer-potilaalle sen kirjoittaa neurologi, geriatri tai psykogeriatri. Jos korvaushakemus hyväksytään, potilas kustantaa lääkityksestään puolet ja Kela toisen puolen. Hyväksymispäätös ei kuitenkaan ole itsestäänselvyys. Korvauspäätöksiä ei ole aina tehty laitoshoidossa oleville, mutta käytännössä on tapahtunut muutoksia. Korvaus koskee vain lievää tai keskivaikeaa Alzheimeria sairastavia potilaita.

Varhaisella iällä, erityisesti alle 65-vuotiaana, alkanut Alzheimerin tauti voi olla perinnöllinen.[13] Perinnöllisen Alzheimerin taudin osuus on korkeintaan 10 prosenttia kaikista Alzheimer-tapauksista, mitä pidetään vähäisenä määränä.[14] Korkea ikä ja Downin syndrooma ovat tutkitusti varmoja taudin riskitekijöitä. Yli 40-vuotiailla kehitysvammaisilla henkilöillä tavataan Alzheimerin oireyhtymää jonkin verran tavanomaista enemmän.[15] Todennäköisinä riskitekijöinä pidetään kallovammaa, matalaa koulutustasoa ja aiemmin sairastettua depressiota. Mahdollisia riskitekijöitä ovat lisäksi ympäristömyrkyt ja keski-iän korkea verenpaine, seerumin suuri kolesterolipitoisuus ja heikentynyt glukoosinsieto.

Paradoksaalisesti lääkitys voi myös heikentää muistia. Yhdysvalloissa kehitteillä oleva lääke, joka estää plakkeja muodostavan betasekretaasientsyymin BACE1:n toimintaa, näyttäisi häiritsevän muistia. Entsyymillä nimittäin on tehtävä, sillä kun se poistettiin hiiriltä kokonaan, niiden hajuaisti häiriintyi, ja erityisesti haittaa oli hippokampukselle. Alueella syntyvät uudet solut verkottuvat väärin, jolloin muisti ei toimi kunnolla.[16]

Hoito antikoliiniesteraaseilla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Parasympatomimeetit, tarkemmin sanottuna antikoliiniesteraasit, ovat merkittävimpiä Alzheimerin taudin hoitoon käytettyjä lääkkeitä. Alzheimerin taudissa eräs biokemiallisesti selvä muutos on aivojen kolinergisen toiminnan heikkeneminen; parasympatomimeetit puolestaan aiheuttavat kolinergistä stimulaatiota.[17]

Sairauden ennaltaehkäisy[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin taudin ehkäisyssä on oleellista myös suojata pää vammoilta, aivojen käyttäminen kaikissa ikävaiheissa ja terveet elämäntavat, kuten monipuolinen ruoka ja liikunta. Antioksidantteja ja tulehduskipulääkkeitä pidetään mahdollisesti alzheimerin taudilta suojaavina tekijöinä.[18]

E-vitamiinilla on todettu olevan myönteisiä vaikutuksia Alzheimerin taudin ennaltaehkäisyssä ja hoidossa.[19][20] D-vitamiinin puute saattaa lisätä riskiä sairastua Alzheimerin tautiin.[21] Suuret päivittäiset annokset B-vitamiineja voivat vähentää sairauden puhkeamisen riskiä, sillä B-vitamiinien tiedetään vaikuttavan homokysteiinin määrään veressä. Korkea homokysteiinipitoisuus liittyy Alzheimerin taudin riskiin.[22] Myöhemmässä iässä aivojen käytön (esim. sudokut) on todistettu vähentävän riskiä sairastua.

Tutkimuksessaan vuodelta 2006 Eubanks ym. analysoivat tietokone- ja laboratoriomallien avulla kannabiksen aktiivisen ainesosan tetrahydrokannabinolin (THC) vaikutuksia Alzheimerin taudin kannalta tärkeisiin molekyyleihin. He osoittivat, että THC inhiboi kilpailevasti asetyylikolinesteraasientsyymiä sekä estää beeta-amyloidipeptidin aggregoitumista. Molemmat näistä tekijöistä ovat oleellisia Alzheimerin taudin kehittymisessä. Tutkijat pitävät mahdollisena, että THC:sta ja sen kaltaisista molekyyleista voisi tulevaisuudessa kehittää hoitomuodon Alzheimerin tautiin.[23]

Columbia-yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan Alzheimer-riskiä voisi pienentää vähän tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävällä ravinnolla.[24]

Hyvä kunto auttaa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Hyvä kunto auttaa Alzheimerin tautia sairastavia, sillä varhaisvaiheessa hyväkuntoisilla ihmisillä on vähemmän vaurioita hippokampuksen alueella. Yhdysvaltojen Alzheimer-yhdistyksen lääketieteellisen toimikunnan puheenjohtajan Sam Gandyn mukaan sairastuneenakaan ei ole liian myöhäistä hankkia hyvää fyysistä kuntoa. Kansasin yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa oli mukana yli 60-vuotiaita, 56 tervettä ja 60 Alzheimerin tautia sairastavaa[25].

Esiintyvyys[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Alzheimerin tauti on yleisin dementiaa aiheuttava monitekijäinen sairaus, jonka kansanterveydellinen ja kansantaloudellinen merkitys kasvaa entisestään väestön ikääntymisen myötä. Alzheimerin tauti aiheuttaa Suomessa 70 % dementioista.[26]

Sairaus, jota Alois Alzheimer piti "mielenkiintoisena poikkeustapauksena", on väestön ikääntymisen myötä tullut entistä yleisemmäksi. Suomessa arvioidaan olevan noin 7 000 työikäistä, ja arviolta 80 000 eriasteista Alzheimerin tautia sairastavaa. 65–67-vuotiaista suomalaisista 2 % sairastaa tätä sairautta, ja yli 85-vuotiaista jo noin 35 prosenttia.

Vuosittain Suomessa todetaan noin 12 000 uutta tapausta. Väestön keskimääräisen eliniän noustessa sairaudesta on tulossa uusi kansantauti, ja merkittävämpi lääketieteellinen, sosiaalinen sekä taloudellinen haaste.[26][27]

Vaikka Alzheimerin tauti on leimallisesti ikääntyneemmän väestönryhmän vaiva, se saattaa joissain tapauksissa puhjeta jo ennen 50 vuoden ikää.[28]

Alzheimerin tautiin liittyvä tutkimustieto[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

GSK-3-geenin aktivoituminen edeltää amyloidiplakin muodostumista ja hermosolujen kuolemia, ja sen estämiseen suunnattu lääkehoito voisi estää taudin.[29][30]

Etanoliaineenvaihduntaan liittyvän ALDH2-entsyymin koodaavassa geenissä oleva mutaatio näyttäisi altistavan myöhäisvaiheen Alzheimersille.[31]

Tunnettuja Alzheimerin tautiin sairastuneita[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Alzheimerin taudin esiintyminen - Tohtori.fi Viitattu 4.7. 2011
  2. a b http://www.alzheimerinfo.fi/alzheimerin-tauti/alzheimerin-taudin-aiheuttajaa-ei-tunneta
  3. Alzheimer-riskiä lisäävä geenimuunnos vaikuttaa vain naisiin, yle 13.6.2012
  4. a b Tiede 12/2008, sivu 44, Dementiakin voi olla tartuntatauti: Hermosto rappeutuu samoin.
  5. Francis P. T., Palmer, A. M., Snape M., Wilcock G. K.: The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress. (pmid 10071091, pmc 1736202) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, February 1999, 66. vsk, nro 2, s. 137–147. (englanniksi)
  6. Uusi rottamalli vauhdittaa Alzheimerin taudin tutkimusta Itä-Suomen yliopisto. Viitattu 26.4.2010.
  7. Steinbusch, H. W., Pradier, L.: (pmid 15039236, pmc 1615337,) American journal of pathology, April 2004, 164. vsk, nro 4, s. 1495–1502. (englanniksi)
  8. Mudher A, Lovestone S (January 2002). "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends eurosci 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334. 
  9. 2.2. MMSE -testi, Manuaaliset mittarit, Dementian ja depression haitta-asteen arvioiminen, Vanhustyössä käytettäviä mittareita, Hanna Hyttinen, Yliopettaja, Satakunnan ammattikorkeakoulu
  10. Uusi menetelmä tunnistaa Alzheimerin hetkessä 16.2.2010. Yle.fi. Viitattu 11.6.2010.
  11. Alzheimerin taudin voi varmistaa verikokeella Yle.fi, Terveys ja hyvinvointi. 14.9.2010. Viitattu 14.9.2010.
  12. Käypä hoito -suositus: Muistisairauksien diagnostiikka ja lääkehoito 2010
  13. Alzheimerin taudin perinnöllisyys Yliopiston apteekki.
  14. Ylen tiedeuutiset: Alzheimerin taudin aiheuttaja askarruttaa 2002.
  15. Alzheimerin tauti ja kehitysvammaisuus
  16. Alzheimerin tauti voi huonontaa muistia, Tiedon jyvät, Helsingin Sanomat 28.2.2012 s. D1
  17. Koulu, Markku & Tuomisto, Jouko: Farmakologia ja toksikologia. Medicina Oy. Alzheimerin taudin lääkkeet.
  18. Duodecim
  19. Alzheimerin taudin lääkehoidosta
  20. Tabet N, Birks J, Grimley Evans J. Vitamin E for Alzheimer's disease. Cochrane Review. CD002854. In: The Cochrane Library, Issue 4, 2004.
  21. Rutz HP: Alzheimer's disease and angiogenesis. Lancet 2003
  22. Tutkimus: B-vitamiini saattaa lykätä Alzheimerin tautia Yle.fi. 9.9.2010. Viitattu 9.9.2010.
  23. Eubanks LM, Rogers CJ, Beuscher AE 4th, Koob GF et al. (2006) "A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer's disease pathology." Mol Pharm. 2006 3(6):773–7. PMID 17140265
  24. Yian Gu ym.: Food Combination and Alzheimer Disease Risk. Archives of Neurology, 2010, 2010. vsk, nro 67(6). American Medical Association. doi:10.1001/archneurol.2010.84. Artikkelin verkkoversio (html) Viitattu 6.6.2010. (englanniksi)
  25. Hyvä kunto auttaa Alzheimerin tautia sairastavia (kuollut linkki, ei löydy archive.orgista)
  26. a b Tuula Pirttilä, Riitta Aejmelaeus, Kari Alhainen, Timo Erkinjuntti, Hannu Koponen, Marja Puurunen, Minna Raivio, Ari Rosenvall, Jaana Suhonen, Risto Vataja: Alzheimerin taudin diagnostiikka ja lääkehoito. (Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettaman työryhmän hoitosuositus) Käypä hoito, 29.3.2006. Duodecim. http://www.kaypahoito.fi/xmedia/hoi/hoi50044.pdf (pdf) Viitattu 19.3.2010.
  27. http://domino.utu.fi/tiedotus/tiedotukset.nsf/n/NT0000379A.html
  28. Terveyskirjasto, Alzheimerin tauti
  29. ncbi.nlm.nih.gov
  30. Ncbi.nlm.nih.gov Takashima A. Journal of Alzheimers Disease GSK-3: 2006;9(3 Suppl):309-317. "is essential in the pathogenesis of Alzheimer's disease."
  31. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1293.004/abstract

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]