MS-tauti

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Multippeliskleroosi
MS-tautiin liittyvä demyelinisoiva tulehdus mikroskoopilla. Värjäyksessä makrofagi-tulehdussolut näkyvät ruskeina.
MS-tautiin liittyvä demyelinisoiva tulehdus mikroskoopilla. Värjäyksessä makrofagi-tulehdussolut näkyvät ruskeina.
ICD-10 G35

MS-tauti eli multippeliskleroosi eli keskushermoston pesäkekovettumatauti (lyhenne MS[1]) on krooninen etenevä keskushermoston sairaus. Taudissa tulehdus ja sen aiheuttama myeliinin vaurioituminen keskushermostossa heikentävät hermoimpulssien (hermosäikeissä kulkevien sähköisten viestien) kulkua, mikä ilmenee nopeasti kehittyvinä hermostollisina oireina. Akuutin myeliinituhon (demyelinaation) jälkeen myeliiniä voi kasvaa takaisin ja oireet saattavat osin parantua, mutta ajan myötä tulehdusreaktion aiheuttama myeliinin, aksonien ja hermosolujen vaurio johtaa pysyvään toimintakyvyn heikkenemiseen.[2][3] Nykyisen ajatuksen mukaan MS on Immuunivälitteinen sairaus.

Historiaa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Varhaisimmat tiedot mahdollisesta MS-taudista ovat 1300-luvulta: Pyhän Lidwinan elämäkerran mukaan hän sairastui vuonna 1396. Elämäkerrassa esitetyn taudinkuvan perusteella pidetään mahdollisena, että hänellä olisi ollut MS-tauti.[4] Vuonna 1868 Jean-Martin Charcot määritteli MS-taudin erillisenä tautina, ja hän myös kuvasi siihen liittyvän demyelinisaation ja aksonikadon.[4]

MS-tauti oli pitkään lääketieteelle suuri arvoitus, eikä sen syntymekanismia täysin tunneta vieläkään. Vielä 1900-luvulla viralliset näkemykset sen syistä vaihtelivat useaan otteeseen – sairautta saatettiin pitää esimerkiksi verenkierron toimintahäiriönä.[5] Tietämys sairaudesta alkoi lisääntyä nopeasti vasta aivan vuosisadan lopussa.[6]

Etiologia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-tauti vahingoittaa keskushermostoa. Aivoihin tai selkäytimeen muodostuu muutoksia, plakkeja, jotka näkyvät magneettikuvauksessa (MRI) signaalinvoimistumina.[7] Plakit ovat merkki tuoreesta tulehduksesta, joka vaurioittaa etenkin myeliinituppia ja niiden sisällä olevia aksoneita. Näistä vaurioista seuraa heikentynyt kyky välittää hermoimpulsseja.[8]

MS-tautia pidetään yleisimmän ajatuksen mukaan Immuunivälitteisenä sairautena. Sen laukaisevat altistavat geenit ja jokin ympäristötekijä yhdessä. On erilaisia hypoteesejä taudin synnystä:[9][10]

  1. Neuraalinen hypoteesi, jonka mukaan MS-tauti saa alkunsa keskushermostossa tapahtuvasta tapahtumasta. Krooninen hermosolujen infektio saa aikaan antigeenien vapautumisen, immuunijärjestelmä herkistyy niille ja hyökkää keskushermostoa vastaan.
  2. Keskushermostossa tapahtuu jostain syystä myeliiniä muodostavien oligodendrosyytti-solujen ohjelmoitua kuolemaa. Tästä seuraa tulehdusvaste ja immuunijärjestelmän herkistyminen.
  3. Molekyylien samankaltaisuusilmiö. Jokin tartuntatautia aiheuttava virus saa aikaan immuunijärjestelmän herkistymisen. Viruksen antigeenit ovat saman kaltaisia kuin keskushermoston autoantigeenit, joten immuunijärjestelmä reagoi ristiin myös keskushermostoa vastaan.
  4. Esimerkiksi virusinfektion seurauksena keskushermostosta vapautuu autoantigeenejä, joille auttaja-T-solut herkistyvät keskushermoston ulkopuolella (todennäköisesti imukudoksessa). Sitten auttaja-T-solut ja muut imusolut siirtyvät keskushermostoon. Tämä on erään oppikirjan[10] mukaan nykyinen käsitys MS-taudin käynnistymisestä.

1900-luvun alussa havaittu MS-taudin esiintyvyyden nousu saattaa liittyä ympäristötekijöissä tapahtuneisiin muutoksiin. Teollinen vallankumous johti merkittäviin muutoksiin sekä ympäristössä että terveydenhuollossa.[11] Monien ympäristötekijöissä tapahtuneiden muutosten yhteydestä MS-tautiin ei ole tietoa.[9]

Perintötekijöillä on selkeä yhteys MS-tautiriskiin. Jos identtisistä kaksosista toinen sairastuu MS-tautiin, niin tutkimusten mukaan 30–40 prosentissa tapauksista toinenkin sairastuu. Ei-identtisten kaksosten ja muiden sisarusten kesken tämä konkordanssiprosentti on pienempi mutta kuitenkin sattumaa suurempi. Konkordanssi näyttäisi olevan voimakkaampaa pohjoiseurooppalaisilla ja naisilla (joiden keskuudessa perinnölliset tekijät ovat tästä päätellen tärkeämpiä MS-taudin synnyssä), heikompaa eteläeurooppalaisilla ja miehillä. MS-tautiriskiin liittyy ainakin HLA-geenejä.[9][12]

MS-taudin maantieteellisestä jakautumisesta on päätelty, että ympäristötekijät vaikuttavat sairastumiseen. Eri tarttuvien bakteerien ja virusten on epäilty vaikuttavan taudin syntyyn.[9] Ultraviolettisäteilyn pienempi saanti näyttää liittyvän MS-tautiin, mikä selittäisi sen, miksi tauti on yleisempää kauempana päiväntasaajasta. Ultraviolettisäteilyn vaikutus saattaa välittyä D-vitamiinin kautta, jolla on vaikutuksia immuunijärjestelmään.[12]

Esiintyvyys[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Maailmassa MS-tautia sairastavia henkilöitä on noin miljoona. Maailmanlaajuisesti MS-tauti on kuitenkin jakautunut epätasaisesti. Mitä lähempänä päiväntasaajaa ollaan, sitä vähemmän on MS-tautia. Syyksi arvellaan ympäristötekijöitä.[11]

Lisäksi perinnöllisten tekijöiden takia MS-tautia tavataan eniten pohjoiseurooppalaisilla, kun taas intiaaneilla, inuiiteilla, tummaihoisilla afrikkalaisilla sekä varsin eristyneillä ryhmillä kuten hutteriiteilla on vähän MS-tautia.[11]

Suomessa todetaan vuosittain noin 200–250 uutta MS-tapausta, ja yhteensä sairastuneita on noin 7 000 henkilöä.[13] Tautia esiintyy Kyrönmaalla enemmän kuin ympäröivillä alueilla, ja siellä esiintyvyys on myös maailman suurimpia.[12] MS-tauti on neurologisena sairautena varsin tavallinen suomalaisessa väestössä, noin 5 500 potilasta saa siihen KELA:lta kuntoutustukea tai lääkekorvausta.

Naisilla on kaksinkertainen riski sairastua MS-tautiin verrattuna miehiin, mutta syytä ei ole löydetty. MS-tauti on etupäässä aikuisten sairaus, mutta sitä on todettu myös lapsilla ja nuorilla. Multippeliskleroosin riskiä kasvattavat tietyt kaksi geeniä noin 30 prosentilla.[14]

MS-tauti on Sisiliassa yleistynyt voimakkaasti. Sitä esiintyy osissa saarta epätavallisen runsaasti.[15]

MS-taudin muodot[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-taudissa erotetaan kolme päämuotoa sen etenemisen mukaan.

Aaltomaisesti etenevässä (relapsoiva-remittoivassa) tautimuodossa esiintyy aika ajoin pahenemisvaiheita, joiden välillä oireet lieventyvät tai häviävät kokonaan. Pahenemisvaiheiden väli vaihtelee suuresti, muutamasta viikosta jopa muutamiin vuosiin saakka. Ajan mittaan toipuminen pahenemisvaiheista ei tapahdu täydellisesti, ja osa oireista jää pysyviksi. Aaltomaisesti etenevä tautimuoto on yleisin; sitä esiintyy noin 80–85 %:lla MS-tautia sairastavista.

Pahenemisvaiheen saa aikaa keskushermostoon ilmaantuva tulehdus. Oireiden lieventyminen pahenemisvaiheiden välillä johtuu useista eri tekijöistä:

  • tulehduksen lievittyminen parantaa jo sinällään hermoimpulssien kulkua.
  • vaurioitunut myeliini uusiutuu. Ajan mittaan myeliinin uusiutumiskyky kuitenkin heikkenee ja vaurioita muodostuu enemmän kuin uutta myeliiniä kasvaa.
  • hermoimpulssit pystyvät löytämään vauriokohdan ohittavia, korvaavia kulkureittejä. Hermosto mukautuu näin myeliinivaurioon.

Kahdessa tilanteessa on todettu olevan lisääntynyt alttius pahenemisvaiheille: infektion (yleensä virusinfektio) jälkeiset viikot sekä synnytystä seuraavat kuukaudet. Syynä pidetään tartuntataudin ja raskauden vaikutuksia immuunijärjestelmään.[16]

Aaltomaisesti etenevä MS-tauti muuttuu vuosien kuluessa useimmiten jatkuvasti eteneväksi. Tällöin sitä kutsutaan toissijaisesti eteneväksi (sekundaarisesti progressiivinen tautimuoto). Joillakin potilailla tauti voi kuitenkin pysyä aaltomaisesti etenevänä koko eliniän ajan.

Ensisijaisesti etenevässä (primaaristi progressiivisessa) muodossa MS-tauti etenee jatkuvasti sairauden alusta alkaen. Pahenemisvaiheita ei esiinny lainkaan, vaan tauti etenee tasaisesti alusta alkaen. Oireet johtuvat tässä tautimuodossa pääasiassa hermosolujen vahingoittumisesta eikä tulehduksista. Tämä tautimuoto on vain pienellä osalla MS-tautia sairastavista. Ensisijaisesti etenevä tautimuoto poikkeaa siinä määrin aaltomaisesti etenevästä muodosta, että näitä kahta tautimuotoa on jopa pidetty eri tauteina.

Toissijaisesti eteneväksi MS-taudiksi kutsutaan tautityyppiä, jossa sairauden oireet jatkuvat tai pahenevat relapsien välillä. Pahenemisvaiheita saattaa tulla tai ei tule lainkaan. Noin 60 %:lle aaltomaista MS-tautia sairastavista kehittyy toissijaisesti etenevä tauti, kun ensioireista on kulunut 15 vuotta.

Tästä luokittelusta riippumaton on niin kutsuttu hyvänlaatuinen MS-tauti, joka ei rajoita potilaan elämää merkittävästi ainakaan 15 vuoteen diagnoosin jälkeen. Potilaalla on alkuvaiheessa yksi tai kaksi kohtausta, joista hän toipuu täysin, eikä tauti sen jälkeen pahene eikä toimintakyky huonone pysyvästi. Kyseessä on hyvänlaatuinen MS-tauti vain, jos 10–15 vuotta taudin alkamisen jälkeen toimintakyky on edelleen hyvin vähän huonontunut ja sairaus oli alun perin luokiteltu aaltomaisesti eteneväksi MS-taudiksi.

Hyvänlaatuinen MS-tauti aiheuttaa yleensä puhkeamisvaiheessa esim. aistien lieviä oireita. Hyvänlaatuista MS-tautia sairastavien määrää on vaikea määrittää. Kuolinsyytutkimuksissa on havaittu, että kliinisesti todetuista MS-tapauksista noin 20 % on hyvänlaatuisia. On myös väitetty, että jopa 20–30 %:lla on suhteellisen hyvänlaatuinen MS-tauti ja sairauden vaikutukset pysyvät vähäisinä 10–15 vuoden ajan tai pitempäänkin.[17]

Diagnosointi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-tauti alkaa useimmissa tapauksissa nopeasti kehittyvillä keskushermostoon liittyvillä oireilla kuten näköhermotulehdus. On hyvä huomioida myös, että oireet saattavat ensin viitata muihinkin sairauksiin. MS-diagnoosin vahvistamiseksi on myös suljettava pois muut MS-taudin kanssa samankaltaisia oireita ja löydöksiä aiheuttavat sairaudet. Näitä ovat mm. vaskuliitti ja sarkoidoosi sekä neuroborrelioosi, joka on yksi muoto punkkien levittämästä borrelioosista.

MS-tauti todetaan useimmiten 20–40 vuoden ikäisenä. Huolimatta siitä, että diagnoosiin voidaan päätyä vasta myöhemminkin, on MS-tauti kuitenkin luokiteltu nuorten aikuisten sairaudeksi. Useimmissa tapauksissa ensimmäiset oireet voidaan havaita jo ennen 20 vuoden ikää, mutta niiden tunnistaminen juuri MS-taudista johtuviksi on hankalaa. Toistaiseksi ei ole onnistuttu kehittämään luotettavaa tai varmaa tutkimusta jolla MS-tauti voitaisiin todeta. Diagnoosi pohjaakin usein kliinisiin löydöksiin. Testit ovat lähinnä viitteellisiä ja niiden antamat tulokset voivat viitata myös muihin keskushermostollisiin sairauksiin. Diagnoosin suhteen tärkeimmiksi seikoiksi muodostuvatkin potilaan kertoma oirekuva, ja neurologin suorittama kliininen tutkimus.

Aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (MRI) on tärkeä tutkimus MS-taudin diagnosoinnissa. Keskushermostossa olevat myeliinivauriot saadaan hyvin näkyviin magneettikuvassa. Plakit ovat tyypillisesti ovaalin muotoisia, niitä on useita ja lähinnä valkeassa aineessa, etenkin aivokammioiden vieressä.[7] Myeliinivaurioon viittaava löydös magneettikuvassa ei ole kuitenkaan yksinään varma osoitus MS-taudista, koska eräissä muissa taudeissa ilmenee samanlaisia muutoksia magneettikuvassa. Tällaisia muutoksia voi toisaalta löytyä täysin oireettomiltakin henkilöiltä.

Toinen tärkeä tutkimus on selkäydinnesteen (likvorin) tutkimus. MS-taudissa ilmenee suurella osalla MS-potilaita selkäydinnesteessä tyypillisiä tulehdusmuutoksia. Niiden esiintyminen tukee MS-diagnoosia, mutta puuttuminen ei sulje pois MS-tautia, koska kaikilla MS-potilailla ei näitä muutoksia ole. Suurin merkitys selkäydinnesteen tutkimuksella on MS-taudin erottamisessa muista sairauksista.

Hermoratojen toimintaa mittaavien herätevastetutkimusten (VEP, SEP) tarve MS-taudin diagnosoinnissa on vähentynyt magneettikuvauksen yleistymisen seurauksena.

MS-oireiden vaihtelevuudesta ja moninaisuudesta johtuen varman MS-diagnoosin tekeminen saattaa joskus kestää hyvinkin pitkään.

Oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-taudin oireet ovat hyvin moninaisia ja vaihtelevia ja ne riippuvat siitä, minkä hermoston alueella myeliinivaurio on tapahtunut. Yleisimpiä alkuoireita ovat:

  • Näköhäiriöt (näön hämärtyminen, kaksoiskuvat)
  • Yhden tai useamman raajan heikkous tai hallintavaikeudet
  • Tuntohäiriöt, puutumiset, epätavalliset tuntemukset, kuten pistely ja polttelu

Muita MS-taudin oireita ovat edellisten lisäksi:

  • Liiallinen lihasjänteys eli spastisuus (lihasjäykkyys)
  • Lihasvoiman heikkous
  • Koordinaatio- ja tasapainon säilyttämisvaikeudet
  • Häiriöt virtsarakon toiminnassa
  • Kivut, erityisesti hermovauriokivut (neuropaattiset kivut)
  • Poikkeuksellinen uupumus
  • Häiriöt kognitiivisissa toiminnoissa (esim. muistaminen ja oppiminen)
  • Heikentynyt lämmönsietokyky

Hoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-tautiin ei ole parantavaa hoitoa. Lääkkeillä voidaan kuitenkin vaikuttaa taudin kulkuun ja lievittää sen oireita. Fysioterapialla voidaan niin ikään lievittää taudin oireita ja ylläpitää potilaan toimintakykyä. Pahenemisvaiheita pyritään estämään immuunijärjestelmän toimintaa muuntavilla lääkkeillä (immunomodulaattorit). Niistä ovat tärkeimmät beetainterferoni ja glatirameeri. Laajoissa tutkimuksissa näiden on todettu vähentävän pahenemisvaiheita noin 30 %:lla ja magneettikuvauksessa todettavia muutoksia jopa 80 %:lla.lähde? Pahenemisvaiheita estävät lääkkeet eivät paranna myeliinivaurioita eivätkä ole tehokkaita ensisijaisesti etenevän MS-taudin hoidossa. Taudin etenemiseen interferonit eivät todennäköisesti vaikuta. Laaja Kanadalaistutkimus (7/2012)kartoitti kaikkiaan 868 beetainterferonia käyttäneen MS-potilaan taudin etenemistä lääkkeettömään ryhmään (nykyhetki n=829 sekä historiallinen kohortti n=959). Tutkimuksen tulos oli se, että beetainterferoni ei hidastanut MS-taudin invaliditeetin etenemistä. [18]

Pahenemisvaiheita hoidetaan ensisijaisesti lyhytaikaisilla, suuriannoksisilla kortisonikuureilla (kortisonipulssihoito). Tässä hoidossa annetaan suuria kortisoniannoksia suoneen lyhyen ajan kuluessa (tyypillisesti 1 g päivässä kolmen päivän ajan). Kortisoni on voimakas tulehduksia lievittävä (anti-inflammatorinen) ja immuunijärjestelmän toimintaa hillitsevä (immunosuppressiivinen) lääke. Sen vaikutusmekanismia MS-taudissa ei tunneta tarkkaan. Se lievittää joka tapauksessa tulehduksen aiheuttamaa turvotusta keskushermostossa ja helpottaa siten hermoimpulssien kulkua. Kortisoni ei kuitenkaan paranna myeliini- eikä hermovaurioita. Kortisoni tehoaa eri potilaisiin eri tavalla. Kortisoni nopeuttaa pahenemisvaiheen oireiden korjautumista ja vähentää magneettikuvauksella todettavia myeliinivaurioita, mutta sen suotuisa vaikutus kestää vain lyhyen aikaa. Kortisonihoidon vaikutuksesta MS-taudin ennusteeseen pitkällä tähtäimellä ei ole tutkimustietoa. Suurilla kortisoniannoksilla on pidempään käytettynä pahoja sivuvaikutuksia, minkä vuoksi käyttö on rajoitettava mahdollisimman lyhyelle ajanjaksolle. Pienillä kortisoniannoksilla ei ole tehoa MS-taudin hoidossa sen enempää lyhyt- kuin pitkäaikaisessakaan käytössä.

Spastisiteetin hoidossa ovat peruslääkkeitä baklofeeni ja titsanidiini. Baklofeeni on keskushermoston välittäjäaineen gamma-aminovoihappon (GABA) johdannainen, joka vaimentaa selkäytimen yliaktiivisia refleksejä. Pistoksina lihakseen annettava botuliini on käyttökelpoinen lääke joidenkin lihasten spastisuuteen. Botuliini on hermomyrkky, joka on tullut tunnetuksi käytöstään kosmeettisissa hoidoissa. MS-tautiin liittyviä kipuja hoidetaan mm. gabapentiinillä, pregabaliinilla ja amitriptyliinillä, jotka nostavat hermojen kipu- ja ärsytyskynnystä. Gabapentiini on epilepsialääke, joka tehoaa hyvin myös neuropaattisiin kipuihin. Amitriptyliini on vanha depressiolääke, joka toimii kivun lievityksessä eri tavalla ja huomattavasti pienempinä annoksina kuin depression hoidossa. Tulehduskipulääkkeet eivät yleensä tehoa neuropaattisiin kipuihin, eivätkä myöskään opioidit. Poikkeuksena on opioideihin luettu tramadoli, jolla on osoitettu olevan tehoa myös neuropaattisiin kipuihin. Myös kognitiivisia oireita voidaan uusimpien tutkimusten mukaan mahdollisesti lievittää eräillä lääkkeillä. Kognitiivisia toimintoja voidaan myös harjaannuttaa neuropsykologisella kuntoutuksella. Virtsarakon toiminnan häiriöihin on käytettävissä useita lääkkeitä. Uupumuksen hoidossa on kokeiltu amantadiinia. Sen tehosta ei kuitenkaan ole vahvaa näyttöä.

Fysioterapia ja toimintaterapia ovat MS-potilaan hoidon kulmakiviä. Omatoiminen liikkuminen - silloin, kun se vielä onnistuu - on tärkeää. Myös fyysisen suorituskyvyn omatoiminen ylläpito helpottaa oireilua.

Kantasoluhoidolla voidaan joskus tulevaisuudessa ehkä pystyä korjaamaan kudostuhon, kuten demyelinisaation aiheuttamia vaurioita.

Brain-lehden heinäkuun 2003 numerossa Lontoon neurologisen instituutin University Collegen tutkijat raportoivat, että synteettisen kannabisagonistin WIN 55,212-2 käyttö toi "huomattavaa neurologista suojausta" multippeliskleroosin eläinmalleissa. Tämän tutkimuksen tulokset ovat tärkeitä, koska ne viittaavat siihen, että oireiden hallinnan lisäksi "... kannabis voi myös hidastaa neurodegeneratiivisia prosesseja, jotka lopulta johtavat MS-taudin krooniseen invaliditeettiin ja todennäköisesti muihin tauteihin", tutkijat sanoivat loppupäätelmissään.[19] Tutkijat Alankomaiden Vrija University Medical Centerin neurologian osastolta raportoivat myös ensimmäistä kertaa vuonna 2003, että THC:n oraalinen käyttö voi vahvistaa MS-potilaiden immuniteettijärjestelmää. "Nämä tulokset viittaavat kannabinoidien tulehdusta poistaviin lääkinnällisiin mahdollisuuksiin MS-taudissa", kertoivat tutkijat loppuyhteenvedossaan.[20] Britannian hallitus sponsoroi tällä hetkellä kolmen vuoden kliinistä koetta, jonka tarkoituksena on arvioida kannabinoidien pitkäaikaisvaikutuksia sekä MS-taudin oireiden että taudin etenemisen hallinnassa. Health Canada on myös äskettäin hyväksynyt kannabisekstraktien reseptikäytön MS-tautiin liittyvän neuropaattisen kivun hoitoon.[21] Suomessa on Finohta (Terveydenhuollon menetelmien arviointiyksikkö) julkaissut lyhennelmän kysymyksessä olevan lääkkeen (kauppanimeltään Sativex) vaikutuksia koskevista tutkimuksista. [22] Samankaltaisten kannabisekstraktien myyntiluvat odottavat hyväksymistä useissa Euroopan maissa. Britanniassa lupa on jo myönnetty.lähde?


Italialainen tutkimus selvitti Sativex-lääkkeen vaikutusta potilaiden spastisiteettiin ja jänneheijasteiden herkkyyteen. Tutkimusryhmän hoitamien 20 MS-potilaan Sativex-hoidolla ei todettu olevan merkittävää hyötyä spastisiteettiin.[23] Isossa-Britanniassa tehty kaksoissokkoutettu satunnaistettu tutkimus vertasi Sativex-lääkettä yhdessä ensilinjan kivunhoidon kanssa. Mukana oli 339 potilasta. Ensimmäisessä vaiheessa potilaat jaettiin kahteen ryhmään jossa 167 sai Sativex-hoitoa ja 172 sai lumehoitoa. Tässä vaiheessa ei tilastollisesti merkittävää eroa kivun helpottaneiden määrässä ollut hoitoryhmien välillä 14 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta, vaikka viikon 10 kohdalla ero oli näkyvissä. Eli kipu helpottui ensimmäisessä vaiheessa yhtä monella sekä lume että hoitoryhmässä. Tutkimuksen toisessa vaiheessa tutkittiin oireiden palaamista. Tässä vaiheessa oireet palasivat tilastollisesti nopeammin lumehoitoryhmässä.[24]


Kannabiksen pitkäaikaisella käytöllä MS-tautipotilailla on tehty tutkimus, jossa selvitettiin kognitiivista tasoa verrattuna MS-potilaisiin, jotka eivät käyttäneet kannabista. Tutkimuksen päähavainto oli, että niillä MS-potilailla, jotka käyttivät kannabista olisi enemmän kognitiivisia ongelmia.[25]


CCSVI ja laskimoiden operointi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

CCSVI balloon dilatation of stenosed jugular vein

Kaulan- ja rintarangan laskimoiden ahtaumien endovaskulaariset toimenpiteet ovat herättäneet runsaasti keskustelua MS-potilaiden ja tutkijoiden keskuudessa. Ajatuksen verisuonten ahtautumien (CCSVI) ja MS-taudin yhteydestä toi esille italialainen laskimosairauksiin keskittynyt tutkija, professori Paulo Zamboni Ferraran yliopistosta. Suomalaislääkärit suhtautuvat hoitoon epäilevästi, [26][27] sillä asia on tutkimuksellisesti vielä keskeneräinen ja toisaalta lähestyy MS-tautia eri suunnasta, kuin perinteinen autoimmuuniteoria. Ensimmäinen pilottitutkimus julkaistiin Zambonin ryhmän toimesta v. 2009 (A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency)ja tämän 18 kk kestäneen tutkimuksen tulokset olivat lupaavia kliinisten oireiden sekä aktiivisten leesioiden merkittävänä vähenemisenä MRI kuvissa. Tutkimuksen myötä havaittiin operoidun kaulalaskimon ahtautuvan uudelleen (n. 50 % tutkituista 18 kk:n aikana) ja tämä ongelma on edelleen ratkaisematta. Pilottitutkimuksia on tehty myös muualla maailmassa, esim. Stanfordin yliopiston pienimuotoinen tutkimus julkaistiin alkuvuodesta 2011 (Controversial MS Treatment Lessens Fatigue, Research At ISET 2011 Shows)ja New York:n tutkimusryhmän 125 tutkittavan pilottitutkimus julkaistiin myös 2011 (Symptom Improvement Observed After Venoplasty in MS Patients [28] ). Vuoden 2011/2012 aikana julkaistaneen laajempi plasebokontrolloitu kliininen tutkimus, missä mukana n. 600 MS-diagnosoitua (Study To Evaluate Treating Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency (CCSVI) in Multiple Sclerosis Patients)

CCSVI muutosten ja MS-taudin välistä yhteyttä on tutkittu paljon ja monissa tutkimuksissa on havaittu, että CCSVI muutoksia todetaan terveillä henkilöillä yhtä paljon kuin MS-tautia sairastavia. Italiassa tehdyssä tutkimuksessa oli mukan 68 MS-tautia sairastavaa ja 68 tervettä vapaaehtoista. CCSVI muutoksia haettiin väridoppler-ultraäänellä. Tutkimuksen suorittaja oli sokkoutettu ryhmien suhteen. Tässä tutkimuksessa ryhmien välillä ei ollut eroa CCSVI muutosten suhteen. CCSVI muutoksia todettiin 21:llä potilaalla (30,9%) ja 23:lla kontrolli (33,8%). Lisäksi havaittiin, että kliinisesti CCSVI positiivisilla ja negatiivisilla MS-tautipotilailla ei ollut tilastollisesti merkittävää eroa taudin vaikeusasteesta.[21] Aiemmin julkaistu italialainen tutkimus ei myöskään pystynyt todentamaan CCSVI muutosten ja MS-taudin välistä yhteyttä.[29] Aiemmin julkaistu italialainen tutkimus ei myöskään pystynyt todentamaan CCSVI muutosten ja MS-taudin välistä yhteyttä.[30] Samanlaisiin tuloksiin on päätyneet myös useat muut tutkimusryhmät omissa tutkimuksissaan.[31][32][33][34][35][36][37][38] 2013 marraskuussa valmistuneessa espanjalaisessa tutkimuksessa seurattiin CCSVI muutosten vaihtelua ajallisesti. Tutkimuksessa seurattiin 52 MS-tautipotilasta ja 28 tervettä kontrolliahenkilöä ekstra- ja transkraniaalisen väridopplerin avulla. Alkuvaiheessa viidellä MS-potilaalla todettiin CCSVI muutoksia. Yhdelläkään kontrolliryhmän henkilöllä muutoksia ei ollut. 16 viikon kohdalla tehdyssä uudessa tutkimuksessa kolmelta MS-potilaalta ei voitu todentaa aiemmin nähtyjä muutoksia. Tutkijat päätyivät pitämään väridopplerin avulla tehtyä CCSVI diagnostiikkaa epäluotettavana [39]

Harvardissa tutkijat yrittivät mallintaa Zambonin hypoteesia koe-eläimillä. Kokeessa hiirille tehtiin toimenpide, jossa molemmin puolin jugularis-laskimot ligeerattiiin huonontaen näin laskimopaluuta. Negatiivisena kontrollina oli lume-operaatio ryhmä ja positiivisena kontrolli ryhmässä hiirille indusoitiin enkefalomyeliitti. Hiiriä seurattiin 6kk. Tämän jälkeen hiirille tehtiin CT-venografia ja histopatologinen analyysi. Ligeerauskäsittelyn saaneilla ei havaittu tulehduksellisia muutoksia tai demyelinisaatiota. [40] Paolo Zamboni totesi vastineessaan, että tutkimus vahvisti CCSVI:n vaikuttavan aivojen verenvirtaukseen, sillä vain laskimoahtautetuilla hiirillä ilmeni MS-diagnosoiduillakin todettua hypoperfuusiota eli verenvirtauksen heikkenemistä aivoissa. [41]

Buffalossa tehty PREMISe-tutkimus (The Prospective Randomized Endovascular Therapy in MS) julkaisi omat tuloksensa American Academy of Neurology vuosikokouksessa San Diegossa tänä vuonna. Heidän tutkimuksessaan oli mukana 30 MS-potilasta. Ensimmäisessä vaiheessa tutkittiin endovaskulaaristen toimenpiteiden turvallisuutta ja tutkimuksessa oli mukana 10 MS-tautipotilasta. Toisessa vaiheessa 20 MS-potilasta jaettiin kahteen ryhmään satunnaisesti. Toisessa ryhmässä oleville tehtiin endovaskulaarinen toimenpide ja toisessa ryhmässä lume-toimenpide. Tutkijat eivät saaneet eroja kliinisissä oireissa, MRI kuvaus löydöksissä eikä elämänlaadussa ryhmien välillä.[42] PREMISE-tutkimuksessa ei myöskään todettu operaation jälkeen eroa verenvirtauksessa operoitujen ja lume-toimenpide ryhmän kesken. Erityisesti tämä seikka tutkimuksessa herätti kritiikkiä, sillä toimenpiteen tarkoitus on korjata verenvirtausta .[43]

Italiassa tehtiin tutkimus 33 eri keskuksessa hoidettujen potilaiden voinnista ennen ja jälkeen toimenpiteen. Tutkimuksen tiedot kerättiin potilailta saatujen kyselykaavakkeiden myötä. Tässä tutkimuksessa mukana oli 462 potilasta. Seuranta-aika oli 31 viikkoa. EDSS mittarilla mitattuna ennen ja jälkeen toimenpiteen ei voinnissa ollut merkittävää paranemista. Tutkimuksessa potilaiden invaliditeettiä osoittava EDSS arvo oli poikkeuksellisen korkea (keskiarvo 5.1). Haittavaikutuksia ilmeni 3,25%:lla hoidetuista ja tutkijat päätyivät pitämään haittavaikutusten riskiä suurena verrattuna siihen, että tutkimuksessa ei voitu todeta hyötyä toimenpiteestä. Operoiduista potilaista kuitenkin 53 % vastasi kliinisen tilanteensa parantuneen operaation jälkeen. Tutkimuksen suurena ongelmana kuitenkin on kontrolliryhmän puuttuminen ja näin ollen toimenpiteen plasebo-efektiä ei tässä tutkimuksessa voitu ottaa huomioon. Tutkijat päätyivätkin, että endovaskulaarista hoitoa ei tule suositella potilaille. [44]

Ennuste[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

MS-tauti ei johda välittömästi kuolemaan. Sairaus voi kuitenkin vaikuttaa elinikään erityisesti silloin, jos henkilö sairastaa MS-taudin hankalinta muotoa. Tauti saattaa edetä äkillisesti näin vaikeuttaen liikunta- ja toimintakykyä tai pysyä loppuelämän ajan vain aavistuksena taustalla. Taudin luonteesta johtuen oireet kunkin potilaan kohdalla ovat hyvin yksilöllisiä. Kaikilla potilailla havaittavia ongelmia esiintyy kuitenkin näköhermoston ja tuntohermoston alueilla.

MS-tautiin sairastunut pystyy elämään täysin normaalia elämää hyvinkin pitkään. Hänen ei tarvitse tehdä askeettisia elämäntapamuutoksia. MS-potilas pystyy työskentelemään lähes normaalisti, huolimatta taudin luonteen aiheuttamista lyhyistä sairauspoissaoloista. Jotkut MS-potilasta jaksavat työskennellä eläkeikään asti ja useimmat ainakin vuosikymmeniä sairastuttuaan.

MS-taudin toissijaiset syyt saattavat johtaa muuta väestöä lyhyempään eliniän ennusteeseen, esim. pitkäaikaisessa sairaalahoidossa, kun potilas ei enää pärjää omatoimisesti kotona ja joutuu hoitolaitokseen. Jos huonokuntoinen, liikkumaton potilas sairastuu johonkin infektioon, se voi muodostua hänelle kohtalokkaaksi. Silloin potilaan peruskunto on laskenut kaikin puolin huonommaksi ja MS-tauti on edennyt jo pitkälle.

MS-taudista kärsivillä on yleisesti ottaen alentunut syöpävaara. Tiettyjen syöpätautien, kuten virtsarakon syövän ja aivokasvainten vaarat ovat kuitenkin kasvaneet.[45]

Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  • Birnbaum, Gary: Multiple Sclerosis. Oxford University Press, 2009. ISBN 9780199748419. (englanniksi)
  • Elovaara, Irina; Pirttilä, Tuula; Färkkilä, Markus ja Hietaharju, Aki (toim.): Kliininen neuroimmunologia. Helsinki: Yliopistopaino, 2006. ISBN 951-570-688-2.

Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Lyhenneluettelo 25.04.2013. Kotimaisten kielten keskus. Viitattu 24.5.2013.
  2. Elovaara ym. 2006, s. 107
  3. Donaghy, Michael: ”Weakness II: Spinal cord lesions”, Neurology, s. 64. Second edition. Oxford University Press, 2005. ISBN 978-0-19-852636-0. (englanniksi)
  4. a b Birnbaum 2009, s. 3–4
  5. Firelady40.com
  6. National MS Society
  7. a b Valanne, Leena: ”Aivojen kuvaus”, Radiologia, s. 510–511. WSOY, 2005. ISBN 951-0-29626-0.
  8. Birnbaum 2009, s. 19
  9. a b c d Birnbaum 2009, s. 9–11
  10. a b Elovaara ym. 2006, s. 104–108
  11. a b c Birnbaum 2009, s. 7–8
  12. a b c Elovaara ym. 2006, s. 100–101
  13. Perustietoa MS-taudista 30.12.2010. Biogen Idec Finland Oy. Viitattu 8.3.2011.
  14. MS-taudin tutkimuksessa läpimurto, Hs.fi
  15. High Prevalence and Fast Rising Incidence of Multiple Sclerosis in Caltanissetta, Sicily, Southern Italy
  16. Birnbaum 2009, s. 71
  17. http://www.msmaailma.fi/tietoa-ms-taudista/mikae-ms-tauti-on/ms-tautityypit-32.htm
  18. Association Between Use of Interferon Beta and Progression of Disability in Patients With Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis
  19. [1]
  20. [2]
  21. [3]
  22. Eeva Mäkinen: Sativex multippeliskleroosin (MS) oireiden hoidossa 14.2.2007. Finohta. Viitattu 9.2.2008.
  23. Centonze D, Mori F, Koch G, Buttari F, Codecà C, Rossi S, Cencioni MT, Bari M, Fiore S, Bernardi G, Battistini L, Maccarrone M.Lack of effect of cannabis-based treatment on clinical and laboratory measures in multiple sclerosis.Neurol Sci. 2009 Dec;30(6):531-4. doi: 10.1007/s10072-009-0136-5. Epub 2009 Sep 19.
  24. Langford RM, Mares J, Novotna A, Vachova M, Novakova I, Notcutt W, Ratcliffe S.A double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel-group study of THC/CBD oromucosal spray in combination with the existing treatment regimen, in the relief of central neuropathic pain in patients with multiple sclerosis.J Neurol. 2013 Apr;260(4):984-97. doi: 10.1007/s00415-012-6739-4. Epub 2012 Nov 21.
  25. Honarmand K, Tierney MC, O'Connor P, Feinstein A.Effects of cannabis on cognitive function in patients with multiple sclerosis.Neurology. 2011 Mar 29;76(13):1153-60. doi: 10.1212/WNL.0b013e318212ab0c.
  26. MS-tautiin apua Puolasta viitattu 22.6.2010
  27. Suomen Lääkärilehti: Pallolaajennushoito epäilyttää viitattu 16.10.2010
  28. Internal Medicine News 7/2011 "Symptom Improvement Observed After Venoplasty in MS Patients"
  29. Leone MA, Raymkulova O, Naldi P, Lochner P, Bolamperti L, Coppo L, Stecco A, Liboni W. Chronic cerebrospinal venous insufficiency is not associated with multiple sclerosis and its severity: a blind-verified study.PLoS One. 2013;8(2):e56031. doi: 10.1371/journal.pone.0056031. Epub 2013 Feb 13.
  30. Floris R, Centonze D, Fabiano S, Stefanini M, Marziali S, Del Giudice C, Reale CA, Castelli M, Garaci F, Melis M, Gandini R, Simonetti G.Prevalence study of chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis: preliminary data.Radiol Med. 2012 Aug;117(5):855-64. doi: 10.1007/s11547-011-0767-5. Epub 2012 Jan 7
  31. Barreto AD, Brod SA, Bui TT, Jemelka JR, Kramer LA, Ton K, Cohen AM, Lindsey JW, Nelson F, Narayana PA, Wolinsky JS.Chronic cerebrospinal venous insufficiency: Case-control neurosonography results.Ann Neurol. 2013 Jun;73(6):721-8. doi: 10.1002/ana.23839. Epub 2013 Feb 26.
  32. Blinkenberg M, Akeson P, Sillesen H, Lövgaard S, Sellebjerg F, Paulson OB, Siebner HR, Sørensen PS.Chronic cerebrospinal venous insufficiency and venous stenoses in multiple sclerosis.Acta Neurol Scand. 2012 Dec;126(6):421-7. doi: 10.1111/j.1600-0404.2012.01671.x. Epub 2012 Apr 25.
  33. Doepp F, Würfel JT, Pfueller CF, Valdueza JM, Petersen D, Paul F, Schreiber SJ.Venous drainage in multiple sclerosis: a combined MRI and ultrasound study.Neurology. 2011 Nov 8;77(19):1745-51. doi: 10.1212/WNL.0b013e318236f0ea. Epub 2011 Oct 26.
  34. Mayer CA, Pfeilschifter W, Lorenz MW, Nedelmann M, Bechmann I, Steinmetz H, Ziemann U.The perfect crime? CCSVI not leaving a trace in MS.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Apr;82(4):436-40. doi: 10.1136/jnnp.2010.231613. Epub 2011 Feb 4.
  35. Meyer-Schwickerath R, Haug C, Hacker A, Fink F, Seidel D, Hartung HP, Haupts MR.Intracranial venous pressure is normal in patients with multiple sclerosis.Mult Scler. 2011 May;17(5):637-8. doi: 10.1177/1352458510395982. Epub 2011 Jan 12.
  36. Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K, Schreiber SJ.No cerebrocervical venous congestion in patients with multiple sclerosis.Ann Neurol. 2010 Aug;68(2):173-83. doi: 10.1002/ana.22085.
  37. Tsivgoulis G, Mantatzis M, Bogiatzi C, Vadikolias K, Voumvourakis K, Prassopoulos P, Piperidou C, Heliopoulos I.Extracranial venous hemodynamics in multiple sclerosis: a case-control study.Neurology. 2011 Sep 27;77(13):1241-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e318230a149. Epub 2011 Aug 17.
  38. Auriel E, Karni A, Bornstein NM, Nissel T, Gadoth A, Hallevi H.Extra-cranial venous flow in patients with multiple sclerosis.J Neurol Sci. 2011 Oct 15;309(1-2):102-4. doi: 10.1016/j.jns.2011.07.005. Epub 2011 Aug 4.
  39. Van den Berg PJ, Visser LH. The fluctuating natural course of CCSVI in MS patients and controls, a prospective follow-up.PLoS One. 2013 Nov 19;8(11):e78166. doi: 10.1371/journal.pone.0078166. eCollection 2013.
  40. Atkinson W, Forghani R, Wojtkiewicz GR, Pulli B, Iwamoto Y, Ueno T, Waterman P, Truelove J, Oklu R, Chen JW.Ligation of the jugular veins does not result in brain inflammation or demyelination in mice.PLoS One. 2012;7(3):e33671. doi: 10.1371/journal.pone.0033671. Epub 2012 Mar 21.
  41. Zamboni, Paolo. Comment on "Ligation of the jugular veins does not result in brain inflammation or demyelination in mice". PLoS One. 2012;7(3):e33671. doi: 10.1371/journal.pone.0033671. Epub 2012 Mar 21
  42. http://www.buffalo.edu/news/releases/2013/03/021.html
  43. Hubbard D. Response to:Siddiqui A, Zivadinov R, Benedict R, Karmon Y et al. Percutaneous transluminal venous angioplasty (PTVA) is ineffective in correcting chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) and may increase multiple sclerosis (MS) disease activity in the short term: safety and efficacy results of the 6-month, double-blinded, shame-controlled, prospective, randomized endovascular therapy in MS (PREMiSe) trial. Poster presented at the annual meeting of the American Academy of Neurology, March, 2013. March 29 13.
  44. Ghezzi A, Annovazzi P, Cocco E, Coarelli G, Lugaresi A, Rovaris M, Patti F, Capello E, Rodegher ME, Moiola L, Malucchi S, Salemi G, De Rossi N, Provinciali L, Perini P, Bergamaschi R, Scarpini E, Lus G, Gallo A, Tola MR, Amato MP, Rottoli MR, Bianchi A, Comi G; The MS Study Group-Italian Society of Neurology.Endovascular treatment of CCSVI in patients with multiple sclerosis: clinical outcome of 462 cases.Neurol Sci. 2013 Jan 25. [Epub ahead of print]
  45. Multiple Sclerosis Associated With Lower Cancer Risk

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]