Aikuistyypin diabetes

Wikipedia

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Aikuistyypin diabetes (ICD-10 E11) on yleensä aikuisiällä alkanut aineenvaihduntasairaus, jossa veren glukoosipitoisuus on suurentunut. Usein puhutaan myös pelkästä sokeritaudista tai diabeteksestä, sillä aikuistyypin diabetes on yleisin diabeteksen muodoista. Muita termejä ovat tyypin II diabetes sekä insuliinista riippumaton diabetes. WHO:n suosituksesta jälkimmäisestä termistä pyritään luopumaan. Ominaisia piirteitä sairaudelle ovat maksan kiihtynyt glukoosin tuotanto, veren kasvanut glukoosipitoisuus, glukoosin erittyminen virtsaan, jotka aiheutuvat insuliinin heikentyneestä vaikutuksesta soluihin sekä insuliinin erittymisen häiriöstä.

Aikuisiällä alkava diabetes mellitus (="makean läpivirtaus") voi olla tyypiltään myös esimerkiksi gestaatio- eli raskausdiabetes, aikuisten latentti autoimmuunidiabetes LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) tai mitokondrion diabetes. Nuorena alkavaa tyypin II sokeritautia kutsutaan nuoruusiässä alkavaksi aikuistyypin diabetekseksi MODY:ksi (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Nuoruustyypin ja aikuistyypin sokeritaudit voivat esiintyä samanaikaisestikin. Diabetes mellitusta ei pidä sekoittaa ns. vesitystautiin, diabetes insipidukseen jolla ei ole juuri muuta yhteistä sokeritaudin kanssa, kuin latinankielinen nimi.

Sisällysluettelo

[muokkaa] Syyt ja kehitys

Aikuistyypin diabeteksessä insuliinin eritys haiman endokriinisesta osasta on heikentynyt pitkittyneen insuliinin ylituotannon seurauksena. Lisäksi insuliinin vaikutus soluihin on heikentynyt (insuliiniresistenssi), minkä takia haimassa sijaitsevien Langerhansin saarekkeiden betasolut alkavat aluksi tuottaa liikaa insuliinia. Solut kuitenkin väsyvät, jolloin tuotanto vähenee. Tällöin glukoosin otto soluihin heikkenee ja veren glukoosipitoisuus kasvaa.

Sairauden tärkeimpinä riskitekijöinä ovat ylipaino ja erityisesti keskivartalolihavuus. Tämän lisäksi riskitekijöitä ovat liikunnan puute, diabetes suvussa, korkea ikä, tupakointi sekä ruokavalio, joka sisältää runsaasti tyydyttynyttä rasvaa. Sairaus on selvästi tyypin I diabetesta yleisempi. Heikentynyt glukoosinsieto ja raskaudenaikainen diabetes saattavat ennakoida aikuistyypin diabeteksen puhkeamista, mikäli elämäntapoja ei muuteta. Tyypin II diabetes esiintyy usein osana metabolista oireyhtymää.

[muokkaa] Oireet

Oireet voivat olla lievät tai puuttua kokonaan, jolloin tauti yleensä todetaan yleisen terveystarkastuksen yhteydessä. Tyypillisimpiä oireita ovat suun kuivuminen, lisääntynyt virtsan eritys ja siitä johtuva janon tunne, jatkuva väsymys ja tahaton laihtuminen. Joskus aikuistyypin diabetes voidaan todeta siihen liittyvän lisäsairauden kuten normaalia hitaammin parantuvan infektion (jalkahaavauma, sieni-infektio) takia suoritetuissa tutkimuksissa.

[muokkaa] Seuraukset

Aikuistyypin diabeteksen yleisin ja vakavin seuraus on kohonnut riski sydän- ja verisuonitauteihin. Mikroalbuminuria eli albumiini-proteiinin normaalia suurempi erittyminen virtsaan on diabeteksessa merkki kehittymässä olevasta sokeritautiin liittyvästä munuaisvauriosta (diabeettisestä nefropatiasta), jonka eteneminen voidaan ehkäistä hoitamalla sokeritautia tehokkaammin. Tärkeimpiä muita mahdollisesti kehittyviä seurauksia ovat silmänpohjamuutokset (diabeettinen retinopatia) sekä tunto- ja autonomisen hermoston vauriot (diabeettinen neuropatia).

[muokkaa] Tutkimukset

Tunnetuin diabeteksen diagnostisointiin käytettävä tutkimus on oraalinen glukoosirasitustesti eli suun kautta otettava sokeripitoinen liuos ja sen jälkeen veren sokeritason mittaus muutaman tunnin välein. Koska tutkimus voi rasittaa kehoa ja oireet voivat olla raskaita potilaalle, diagnostiikassa on pyritty siirtymään paastoglukoosimäärityksiin eli sokeritason mittaamiseen vähintään kahdeksan tunnin ravinnottomuuden jälkeen. Aikuisen normaali paastoglukoosi on plasmasta mitattuna (fP-gluk) on 4-6,1 mmol/l, ja diabeteksen diagnostinen raja-arvo on yli 7 mmol/l. Tälle välille jää heikentynyt glukoosin sieto. Odottaville äideille on käytössä omat viitearvot. HUSLAB: paastoglukoosi

Lisäksi diabeteksen diagnostisointiin ja hoidon seurantaan käytetään ns. pitkäaikaistasapainotutkimusta (hemoglobiini-A1C, glykoloitunut), C-peptidimääritystä ja glukagonikoetta.

[muokkaa] Perinteisen lääketieteen hoito

Diabetestä hoidettaessa on tärkeä erottaa diabeteksen tyyppi, sillä hoidot ovat erilaiset. Aikuistyypin diabeteksen ensisijaisena ja parhaimpana hoitona ovat ruokailutottumusten muutokset sekä laihdutus. Lisäksi suun kautta otettavat tabletit ovat usein tarpeen. Hoidon alussa käytetään useimmiten metformiinia ja tarvittaessa lisäksi esimerkiksi sulfonyyliurea-ryhmän lääkkeitä.

Mikäli oraalinen lääkehoito ja elämäntapamuutokset eivät riitä saamaan diabetesoireita kuriin, hoidetaan potilasta insuliinipistoksilla. Ensimmäisessä vaiheessa insuliinipistokset aloitetaan ottamalla pistoksia ilta-annoksena. Jos tulosta ei saada, on vuorossa yksilöllinen monipistosinsuliinihoito. On myös potilaita, joille kehittyy ajan myötä insuliinin puute, jolloin diagnoosi muuttuu aikuistyypin diabeteksesta nuoruustyypin suuntaan. Hoidossa nyrkkisääntönä onkin, että jos potilaalle kehittyy hyperglykemia ilman ketoosia tai ketoasidoosia, hänellä on vielä insuliinineritystä jäljellä ja siten aikuistyypin diabetes. Käypä hoito-suositus [1] ilmestyi toukokuussa 2007.


 Tämän artikkelin tai sen osan paikkansapitävyys on kyseenalaistettu.
Lisää tietoa saattaa olla keskustelusivulla.
Tarkennus: kuuluuko koululääketieteeseen ravintolisien ja kalanöljyjen käyttö diabeteksen hoidossa, vai onko kyse luontaistuotekauppiaan mainoksesta

[muokkaa] Luontaistuotehoito

Luotaistuotehoito perustuu pitkälle samaan kuin koululääketieteenkin: diabeteksen hoidon avain on se, mitä syö.

Viimeaikaisten tutkimusten mukaan diabeetikoilla esiintyy usein puutoksia joistakin vitamiineista ja hiven- ja kivennäisaineista. Syynä ei ole välttämättä yksipuolinen tai puutteellinen ravitsemus vaan lisääntynyt eritys munuaisten kautta virtsaan. D-vitamiinin piilevä puutos on yleistä pohjoisilla leveysasteilla elävissä väestöissä, ja etenkin tyypin 1 diabeetikoilla. [2]

Tuhannen suomalaisen tyypin 2 diabeetikon aineistossa oli sinkin puutetta, ja se osoittautui itsenäiseksi sydäninfarktin riskitekijäksi. [3] Mahdollinen sinkin puute on helppo todeta ja hoitaa joko parantamalla ruokavaliota tai antamalla sinkkiä ruoan lisänä. Tiamiinin eli B1-vitamiinin huomattavan suuri puute on niin ikään varsin yleinen, ja se altistaa diabeetikon sydän- ja verisuonimuutoksille. Vajaus on korjattavissa nopeasti, tehokkaasti ja turvallisesti tiamiinilla tai sen benfotiamiini-nimisellä johdannaisella. Tiamiini- ja benfotiamiinihoito näyttää vähentävän muidenkin liitännäistautien riskiä ja hidastavan niiden etenemistä. [4][5][6][7] [8] [9][10] Uuden tutkimuksen mukaan tiamiinin anto (300 mg/vrk) voi ehkäistä ja korjata diabeettista munuaisvaurioita. [11] Tällainen annos on lähes 300 kertaa suurempi kuin tiamiinin saannin viranomaissuositus.

E-EPA-niminen kalaöljy E-EPA vähentää 900–1800 mg:n päiväannoksilla diabeetikon verihiutaleiden kokkaroitumistaipumusta ja veritulpan riskiä[12] sekä alentaa sdLDL-kolesterolia, jäännöskolesterolia ja C-reaktiivista proteiinia (CRP), ja pienentää siten valtimonkovetustaudin riskiä metabolista oireyhtymää potevilla henkilöillä[13].

E-EPA ehkäisee myös diabeteksen aiheuttamaa munuaisvaurioita[14] E-EPAn biokemiallisia vaikutusmekanismeja ovat metabolisten poikkeamien korjaaminen, tulehduksen (inflammaation)ja hapetusstressin sekä TGF-beetan ilmentymisen vaimennus[15]. Kahden japanilaisen ultraäänitutkimuksen mukaan E-EPA (1800 mg/vrk) vähentävää kaulavaltimoiden[16] kovetusta tyypin 2 diabetesta sairastavilla henkilöillä. [17] [18] Tutkimustulokset puoltavat diabeteksen käyvän hoidon täydentämistä ravintolisillä.

[muokkaa] Viitteet

  1. ↑ Diabeteksen käypä -hoitosuositus [1]
  2. ↑ Svoren BM, Volkening LK, Wood JR, Laffel LMB. Significant Vitamin D Deficiency in Youth with Type 1 Diabetes Mellitus. The Journal of Pediatrics 2009;154 (1) 132–4. Nutraingredients.com
  3. ↑ Soinio M, Marniemi J, Laakso M, Pyorala K, Lehto S, Rönnemaa T. Serum Zinc Level and Coronary Heart Disease Events in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2007;30(3):523-528 Abstract
  4. ↑ Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Kupich C, Ahmed N, Thornalley PJ. High-dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin-induced diabetic rats. Ann N Y Acad Sci. 2005;1043:777-83 Abstract
  5. ↑ Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine. Diabetes. 2003;52(8):2110-20. PubMed
  6. ↑ Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007;9(3):233-45 AGE products
  7. ↑ Thornalley PJ. The potential role of thiamine (Vitamin B1) in diabetic complications. Current Diabetes Reviews 2005;1(3)287-298 Ingentaconnect.com
  8. ↑ Thornalley PJ, Babaei-Jadedi R, Al Ali H, et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 2007 Aug 4; Abstract
  9. ↑ Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 414:813-820, 2001
  10. ↑ Brownlee M. The Pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615-25 MedScape
  11. ↑ Rabbani N, Alam SS, Riaz S, LarkinJR, Akhtar MW, Shafi T, Thornalley PJ. High-dose thiamine therapy for patients with type 2 diabetes and microalbuminuria: a randomised, double-blind placebo-controlled pilot study. Diabetologia 2008. Published online ahead of print, doi: 10.1007/s00125-008-1224-4 Nutraingreadints.com
  12. ↑ Westerveld HT, de Graaf JC, van Breugel HH, et al. Effects of low-dose EPA-E on glycemic control, lipid profile, lipoprotein(a), platelet aggregation, viscosity, and platelet and vessel wall interaction in NIDDM. Diabetes Care. 1993; 16(5) 683-688 Abstract
  13. ↑ Satoh N, Shimatsu AS, Kotani, K et al. Purified Eicosapentaenoic Acid Reduces Small Dense LDL, Remnant Lipoprotein Particles, and C-rective Protein in Metabolic Syndrome Diabetes Care 2007;30: 144-146 Full Free Text
  14. ↑ Shimizu H, Ohtani K, Tanaka Y, et al. Long-term effect of eicosapentaenoic acid ethyl (EPA-E) on albuminuria of non-insulin dependent diabetic patients. Diabetes Research and Clinical Practice 1995;28(1):35-40 PubMed
  15. ↑ Zhang M, Hagiwara S, Matsumoto M, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on the early stage of type 2 diabetic nephropathy in KKA(y)/Ta mice: involvement of anti-inflammation and antioxidative stress. Metabolism. 2006;55(12):1590-8 Abstract
  16. ↑ Wikipedia piirros kaulavaltimoista
  17. ↑ Masahiro S. Beneficial Effects of Ethyl-Icosapentaenoic Acid on Carotid Artery Intima-Media Complex Thickness in Patients with Impaired Glucose Tolerance. Prog Med 2003;23(10)2627–32 Abstract
  18. ↑ Mita T, Watada H, Ogihara T et al. Eicosapentaenoic acid reduces the progression of carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis. 2006 Apr 5; PubMed

[muokkaa] Aiheesta muualla

Haettu osoitteesta http://fi.wikipedia.org/wiki/Aikuistyypin_diabetes
Henkilökohtaiset työkalut