Dopamiini

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Dopamiini

Dopamin - Dopamine.svg

Tunnisteet
IUPAC-nimi 4-(2-aminoetyyli)bentseeni-1,2-dioli
CAS-numero 51-61-6
SMILES C1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
Ominaisuudet
Molekyylikaava C8H11NO2
Moolimassa 153,178 g/mol
Sulamispiste 128 °C

Dopamiini on eräs keskushermoston välittäjäaineena [1] toimiva hormoni, joka vaikuttaa pääasiassa dopamiinireseptoreihin. Dopamiinia tuotetaan aivojen hypotalamuksen tyvitumakkeissa. Dopamiinin eritys hidastuu iän myötä[2].

Dopamiinin vaikutuksesta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Dopamiinin merkitys hermoston toiminnassa on monitahoinen ja osittain epäselvä. Dopamiini tahdistaa muun muassa ihmisen sisäistä kelloa[3]. Dopamiini säätelee myös liikkeitä ja sen puute aiheuttaa muun muassa dystonioita eli lihasten kouristelua, nykimistä ja muita pakkoliikkeitä. Ihmisen herkkyys voimakkaille kipuärsykkeille on kääntäen verrannollinen aivojen dopamiinipitoisuudelle[4].

Dopamiini aiheuttaa mielihyvän kokemuksia ja osallistuu tunteiden säätelyyn. Heroiini, kokaiini ja amfetamiini aiheuttavat mielialan kohoamista dopamiinin välityksellä. Tämä johtaa huumeidenkäyttäjien kohonneeseen psykoosialttiuteen. Dopamiini vaikuttaa elimistöön piristävästi ja energiaa lisäävästi[5] nostaen sydämen sykettä ja verenpainetta. Dopamiini tehostaa myös oppimista[5].

Dopamiini kuuluu katekoliamiinien ryhmään ja toimii adrenaliinin sekä noradrenaliinin esiasteena. Dopamiini ehkäisee aivolisäkkeen etulohkossa toisen hormonin - prolaktiinin - eritystä verenkiertoon.

Dopamiinista eri sairauksissa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Välittäjäaineena dopamiinilla on merkitystä eri sairauksissa. Esimerkiksi skitsofreniaa sairastavia hoidetaan neurolepteillä, jotka vähentävät aivojen dopamiinipitoisuuttalähde? salpaamalla aivojen dopamiinireseptoreita. Tarkoituksena on ennaltaehkäistä psykoosien puhkeaminen. Nykyaikaiset epätyypilliset neuroleptit vähentävät myös serotoniinin vaikutusta aivoissa.[6] Neuroleptejä (Risperdal) käytetään myös dementikkojen käytöshäiriöihin. Neuroleptit voivat tosin lisätä dementiaoireita.

Tarkkaavuushäiriöissä (ADHD, ADD) otsalohkojen dopamiiniratojen toiminta voi olla puutteellista. (ADHD:n syynä voi olla myös aivojen muiden välittäjäaineiden puutteellinen toiminta) Tähän perustuu muun muassa metyylifenidaatin (Ritalin) käyttö tarkkaavuushäiriöiden hoidossa. Metyylifenidaatti on amfetamiinin tavoin stimulantti. Molemmilla lääkkeillä on joitain samoja vaikutuksia. Otsalohkoista on hermoratoja myös tyvitumakkeisiin. Otsalohkojen toiminnan häiriöihin liittyy usein motorisia oireita, kuten kömpelyys tarkkaavuushäiriössä. Dopamiinilla on paradoksinen vaikutus elimistössä; toisaalta se on stressihormoni, mutta toisaalta sillä on rauhoittava vaikutus, kuten muun muassa hyperaktiivisista lapsista tiedetään. Rauhoittava vaikutus perustunee siihen, että tarkkaavuuden parantuessa ympäristön virikkeet eivät aiheuta enää yhtä voimakasta stressiä.

Parkinsonin taudissa keskushermostossa on liian vähän dopamiinivaikutusta. Dopaminergiset neuronit Substantia Nigrassa eli tyvitumakkeissa ovat tuhoutuneet suurelta osin. Dopamiinin annostelu potilaalle olisi sinänsä vaikeaa, koska aine ei läpäise veriaivoestettä. Mahdollista on kuitenkin antaa levodopaa, joka on dopamiinin esiaste. Levodopalla on kuitenkin runsaasti sivuvaikutuksia, muun muassa pahoinvointia. Suurilla annoksilla se voi aiheuttaa aistiharhoja. Levodopan vaikutus heikkenee vuosien varrella ja se voi jopa jouduttaa solutuhoa tyvitumakkeissa, jossa se lisää oksidatiivista kuormaa. Dopamiinin hajoamista voidaan estää selegiliini-lääkkeellä, joka on monoamiinioksidaasi B:n (MAO-B) estäjä. Dopamiiniagonisteja voidaan myös käyttää. Niiden vaikutus perustuu siihen, että ne läpäisevät veriaivoesteen, mutta neuronit tulkitsevat ne kuitenkin dopamiiniksi.

Dopamiinin määrään vaikuttavia lääkkeitä käytetään myös masennukseen ja tupakasta vieroittautumiseen. Bupropioni on ainoita masennuslääkkeitä, jotka lisäävät nimenomaan dopamiinintuotantoa, vaikkakin esimerkiksi toinen masennuslääke venlafaksiini lisää myös jossain määrin dopamiinintuotantoa.

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Tenhunen, Jukka; Ulmanen, Ismo; Ylänne, Jari: Biologia: Geeni ja biotekniikka, s. 163. 6. uudistettu painos. Helsinki: WSOY, 2004. ISBN 951-0-28293-6.
  2. Prisma studio, Jakso 32/258: Prisma Studion ihmiskoe - näin treenaat ajan arviointia. Ensiesitys ti 3.12.2013 klo 20.00 Yle TV1
  3. Prisma studio, Jakso 32/258: Prisma Studion ihmiskoe - näin treenaat ajan arviointia. Ensiesitys ti 3.12.2013 klo 20.00 Yle TV1
  4. Ilkka Martikainen: Brain Dopamine and Serotonin Receptors in the Perception of Pain. Väitöskirja. Turun yliopisto. Verkkoversio
  5. a b Taru Mustonen: Tupakkariippuvuuden neurobiologinen tausta. Duodecim 2004;120(2):145-52.
  6. http://ukpmc.ac.uk/abstract/MED/7583621/

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]