Autismi

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Autismi
Jatkuva pinoaminen tai tasaaminen voi joskus liittyä autismiin.
Jatkuva pinoaminen tai tasaaminen voi joskus liittyä autismiin.
ICD-10 F84.0
ICD-9 299.00
OMIM 209850
MeSH D001321

Autismi-termi tulee muinaiskreikan sanasta autos (αὐτός)[1], joka tarkoittaa itseä[2]. Sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleuler kehitti sanan vuonna 1916 kuvaamaan kontaktikyvyttömyyttä, omiin maailmoihin uppoutumista ja muita ihmisiä kohtaan tunnettua välinpitämättömyyttä[3]. Sanaa alettiin käyttää 1940-luvulla kuvailemaan, miltä Kannerin ja Aspergerin oireyhtymiin liittyvä käyttäytyminen vaikuttaa ulkoa päin tarkasteltuna. Nykyisin autismilla voidaan viitata edellä mainittuihin tai muihin autismin kirjon oireyhtymiin, mutta usein autismia käytetään myös pelkästään Kannerin oireytymän synonyymina. Tämä artikkeli käsittelee Kannerin oireyhtymää.

Kannerin oireyhtymä johtuu aivojen ja muun keskushermoston synnynnäisestä neurobiologisesta poikkeavuudesta, joka aiheuttaa useimmille oireyhtymän kantajille muun muassa hormonitoiminnan poikkeavuuksia[4][5]. Oireyhtymän tunnuspiirteet ovat yleensä selvästi havaittavissa jo ennen kolmen vuoden ikää, minkä vuoksi sitä kutsutaan myös infantiiliksi eli varhaislapsuuden autismiksi. Nimitys on kuitenkin sikäli harhaanjohtava, että kyse on pitkälti elinikäisistä ominaisuuksista. Vaatimus joidenkin oireiden alkamisesta ennen kolmen vuoden ikää ei ole myöskään ehdoton, sillä ICD-10-luokituksesta löytyy myös nimike alkamisiältään epätyypillinen autismi, F84.10[6]. Kannerin autismin oireet alkavat yleensä ensimmäisen ikävuoden lopulla tai toisen ikävuoden alussa, mutta aivoista otetuissa magneetikuvissa on usein havaittavissa poikkeavuutta jo puolen vuoden iässä[7].

Jos autismiin liittyy älyllinen kehitysvamma tai puhumattomuutta, henkilö luokitellaan Suomessa vaikeavammaiseksi. Tällaisesta älyllistä toimintakykyä suuresti heikentävästä autismista käytetään Yhdysvalloissa usein epävirallista nimitystä LFA (Low Functioning Autism) eli syvä autismi. Muiden Kannerin autistien kohdalla käytetään nimitystä HFA (High Functioning Autism) eli lievä tai hyvätasoinen autismi.[8] Näiden nimikkeiden käyttö ei ole kuitenkaan vakiintunutta ja lievällä autismilla saatetaan tarkoittaa myös Aspergerin oireyhtymää.

Sisällysluettelo

Esiintyvyys[muokkaa]

Oulun ja Lapin läänien väestöstä vuonna 2005 tehdyn laajan selvityksen mukaan noin 0,6 promillea väestöstä olisi diagnosoituja Kannerin autisteja[9]. Koska Kannerin autismin diagnostiikka on parantunut aikojen saatossa, nuoremmissa ikäluokissa on kuitenkin vanhempia ikäluokkia enemmän ihmisiä, joille on annettu kyseinen diagnoosi. Arviolta 2 promillea 5–7-vuotiaista suomalaisista oli diagnosoitu Kannerin autisteiksi vuonna 2005[10]. Oireyhtymä on miehillä noin kolme kertaa yleisempi kuin naisilla[11]

Autismin fysiologinen pohja[muokkaa]

Kannerin autistien aivot kasvavat ensimmäisen elinvuoden aikana huomattavasti nopeammin kuin valtaväestöllä. Myöhemmin ero kuitenkin tasoittuu niin paljon, että autisteilla on aikuisena vain hieman valtaväestöä suuremmat aivot.[12]

Yleisen arvion mukaan joka kolmannella autistilla olisi tavanomaista suuremmat veren serotoniinipitoisuudet[13]. Kannerin syndroomaisten lasten veren serotoniinipitoisuudet saattavat olla jopa kuusinkertaisia muiden lasten pitoisuuksiin verrattuna[14]. Erään tutkimuksen mukaan veren korkeat serotoniinitasot korreloisivat autististen piirteiden voimakkuuden kanssa[15], mutta muusta tutkimuksesta ei ole saatu selvää näyttöä tällaisesta yhteydestä[16].

Suurimmalla osalla autisteja on epänormaalin niukka melatoniinineritys[17], mikä saattaa selittää heidän heikkoa unenlaatuaan[18] ja sitä, että autisteilla on usein epätyypillinen uni-valverytmi[19]. Autistien aivoissa on lisäksi tavallista vähemmän elimistön vuorokausirytmiä sääteleviä RORA-geenejä (retinoic acid-related orphan receptor-alpha gene)[20][21].

Tutkimuksissa on todettu, että akuuttiin stressivasteeseen liittyvät adrenokortikotropiini- ja beta-endorfiinitasot ovat autistisilla henkilöillä usein huomattavasti korkeampia kuin valtaväestöllä[22][23]. Myös kortisolin vuorokausivaihtelu poikkeaa valtaväestöstä siten että Kannerin autisteilla on aamuisin pienemmät ja iltaisin suuremmat kortisolipitoisuudet. Kannerin autistien kortisoliprofiilissa on myös huomattavan suuria yksilöllisiä eroja.[24] On myös huomattu, että autististen lasten kortisolipitoisuudet normalisoituvat yhteisleikin jälkeen muita lapsia hitaammin[25].

Kehitysvammaisten autistien elimistöstä on löytynyt myös tavanomaista enemmän tappajasoluiksi kutsuttuja t-lymfosyyttejä, joiden määrä näyttäisi korreloivan toiminnanohjauksen häiriöiden kanssa[26]. Vuonna 2012 valmistuneessa suuressa tanskalaistutkimuksessa havaittiin, että vastasyntyneiden autistien immuunijärjestelmää ohjailevien sytokiinien pitoisuudet olivat puolet pienempiä kuin vertailuryhmän vauvoilla[27][28].

Kannerin oireyhtymän ominaispiirteet[muokkaa]

Kannerin oireyhtymän ilmenemismuodot ovat yksilöllisiä ja riipuvat muun muassa henkilön älykkyydestä. Tyypillistä on myös se, että oireisto lievenee ainakin jonkin verran iän karttuessa. Yksittäisen autistin kehitystä on kuitenkin mahdoton ennustaa etukäteen.

Kannerin autistien mielenkiinto ei näyttäisi kohdistuvan luontaisesti muihin ihmisiin, vaan fyysiseen ympäristöön ja sen esinemaailmaan sekä niihin aistimuksiin, joita he kykenevät tuottamaan itselleen oman ruumiinsa avulla sekä vuorovaikutussuhteessa esineiden ja muun materian kanssa. Autistit saattavat vaikuttaa epäempaattisilta, mutta joidenkin tutkimusten mukaan he kokevat jopa voimakkaampaa empatiaa kuin valtaväestö[29].

Ulospäin Kannerin autismi näkyy usein ennen kaikkea stimmailun eli itsestimulaation kaltaisena poikkeavana liikehdintänä ja sosiaalisen vuorovaikutuksen niukkuutena tai poikkeavuutena. Stimmit ovat autisteille tyypillistä elehdintää kuten esimerkiksi käsien räpyttely. Stimmit saattavat liittyä innostuneisuuteen tai kiihtymykseen ja stimmailua käytetään usein myös stressinhallintaan. Stimmailu-termi (eng. stimming) on vähitellen korvaamassa näistä eleistä aiemmin käytetyt negatiivisesti värittyneet ilmaisut kuten stereotyyppinen, rajoittunut ja toistava käytös tai "motoriset maneerit".

Autistien kielellinen viestintä on usein poikkeavaa tai puutteellista. Autisteilla voi esimerkiksi esiintyä kielen kehityksen viivästymää, heidän puheensa voi koostua pitkälti yksittäisten sanojen tai lauseiden toistelusta tai he saattavat puhua erikoisella äänensävyllä[30]. Monella autistilla on myös tic-oireita.

Autismiin liittyy toisinaan myös erityislahjakkuuksia ja autisteilla on usein hyvä visuaalinen muisti[31].

Kannerin oireyhtymään liittyviä ongelmia[muokkaa]

Arviolta puolella Kannerin autismi-diagnoosin saaneista suomalaisista on älyllinen kehitysvamma ja noin 25 prosenttia luokitellaan heikkolahjaisiksi[32]. Syvästi autistiset tarvitsevat ympärivuorokautista tukea ja vain noin kymmenen prosenttia kaikista Kannerin autisteista pystyy elämään itsenäisesti[33].

Kannerin autisteilla on usein vaikeuksia ideointia, soveltamista ja päätöksentekoa vaativissa töissä. Vapaa-ajan suunnittelussa heiltä puuttuu usein spontaaniutta, aloitekykyä ja luovuutta [34]. Kannerin autistien harjaannuttamisessa saatetaan törmätä siihen, että yksittäisten taitojen oppiminen perustuu pelkkään yksityiskohtaiseen ulkoa opetteluun ilman opeteltavaan asioihin kytkeytyvän kokonaisuuden sisäistämistä. Autisti saattaa esimerkiksi oppia harjaamaan hampaansa oma-aloitteisesti vessan peilin edessä vihreällä hammastahnalla, mutta hän ei osaa tai uskalla harjata hampaitaan, jos hammastahnan väri vaihtuu toiseksi.[35] Autistit saattavat myös tehdä asioita väärässä järjestyksessä, kuten pukea kengät ennen sukkia[36].

Kannerin autistien puheen kehitys on usein viivästynyttä ja noin puolet Kannerin autisteista ei opi joko lainkaan puhumaan tai puhe jää vähäiseksi[37]. Puhuvat autistit oppivat kieliopin keskimäärin muita lapsia hitaammin[38], ja saattavat ymmärtää vertauskuvalliset ilmaukset hyvin konkreettisesti[39].

Puhuvillakin autisteilla saattaa olla suuria vaikeuksia ymmärtää puhetta ja ilmaista itseään suullisesti. Jopa sellaisten perusasioiden kuin nälän, janon ja väsymyksen ilmaiseminen ei välttämättä onnistu kielellisesti.[40] Vaikka monilla autisteilla on vaikeuksia ymmärtää ja tuottaa puhuttua kieltä, heillä voi olla kyky ymmärtää ja tuottaa visuaalista kieltä[41]. Jotkut autistit kommunikoivatkin parhaiten viittomien ja kuvien avulla[40].

Jotkut lapsena puhumattomuudesta kärsineet autistit kertovat jälkeenpäin, että he ymmärsivät lapsena hyvin puhetta, mutta eivät kuitenkaan muistaneet sanoja yrittäessään puhua itse. Jotkut autistit keksivät tällaisissa tilanteissa omia sanoja korvaamaan niitä, jotka eivät muistu mieleen. Toisaalta on olemassa havaintoja myös siitä, että ihmiset olettavat usein autistin ymmärtävän puhetta paremmin kuin tämä todellisuudessa ymmärtää[42]. Tilanteissa, joissa autisti ei pysty prosessoimaan hänelle suunnattua puhetta, nähdään usein agressiivista tai muuta häiriökäyttäytymistä[43]. Itsensä vahingoittaminen esim. rannetta puremalla on yleistä etenkin silloin, kun autismiin liittyy vaikea-asteinen älyllinen kehitysvammaisuus.[44]

Kannerin autistien on havaittu lukevan silmien ilmeitä valtaväestöä huonommin[45]. Toisaalta heidän on todettu havainnoivan enemmän puhekumppanin suuta kuin silmiä[46] ja suun ilmeiden on todettu välittävän niin ikään merkittävää informaatiota toisen ihmisen tunnetiloista[47][48]. Autistien omat ilmeet ja eleet ovat usein jäykkiä ja saattavat olla myös vaikeasti tulkittavissa.

Autisteilla on havaittu ongelmia myös informaation automaattisessa muistiprosessoinnissa[49]. Episodisen muistin ongelmat saattavat vaikeuttaa pidempien keskustelujen käymistä, jos esimerkiksi 10 minuuttia sitten puhutut asiat ovat jo kadonneet mielestä. Tämä ilmiö saattaisi selittää autisteilla esiintyvää semanttista harhailua.[50] Automaattisen muistiprosessien häriöt liittynevät myös siihen, että autisteilla on usein huono ajantaju.

Autistien ajattelu saattaa olla hyvinkin mustavalkoista ja kompromissit saatetaan kokea hankaliksi. Jotkut autistit ilmentävät voimakkaasti tunteitaan.

Myös aistiherkkyys aiheuttaa autisteille usein suuria ongelmia. Puutteellisen kommunikointikykynsä sekä kanssaihmisten puutteellisen aistiyliherkkyystietämyksen vuoksi autistit joutuvat helposti tilanteeseen, jossa he altistuvat aistien ylikuormitusta aiheuttaville ärsykkeille. Jos tilanteesta ei ole ulospääsyä, se saattaa johtaa siihen, että autisti huutaa, rikkoo esineitä tai tönii muita.[40] Maailman kuuluisimpiin autisteihin lukeutuva Temple Grandin on kuvaillut äärimmäisen ääniherkän ihmisen altistumista melulle kokemuksena, joka muistuttaa sitä, kuin ihminen olisi sidottu ratakiskoihin junan lähestyessä[51].

Autisteilla esiintyy valtaväestöä useammin unihäiriöitä ja ne ovat myös vaikea-asteisempia. Tutkimusten perusteella vaikuttaa siltä, että selvästi yli puolella sekä syvästi että lievästi autistisista henkilöistä esiintyisi nukahtamisvaikeuksia tai ennenaikaista heräilyä[52]. Osalla univaikeuksista kärsivistä autisteista ei erity öisin melatoniinia[53].

Autisteilla esiintyy myös aistien aliherkkyyttä ja 20–30 prosentilla esiintyy epilepsiaa[54].

Lorna Wingin kolmijako[muokkaa]

Kahdeksankymmentäluvulla vaikuttanut autismitutkija Lorna Wing jakoi autistit kolmeen sosiaalisen käytöksen perusteella muodostamaansa ryhmään. Eristäytyvien autistien kielelliset valmiudet ovat usein vähäiset ja he tarvitsevat usein jatkuvaa apua ja huolenpitoa. Eristäytyvät autistit elävät Wingin mukaan omassa maailmassaan ja heidän on hyvin vaikea toimia jatkuvassa kanssakäymisessä muiden ihmisten kanssa. Muutokset arjen rutiineissa synnyttävät heissä levottomuutta.[55]

Passiivisten ryhmään kuuluvilla autisteilla on eristäytyviä parempi kyky kommunikoida, ja heillä on paremmat valmiudet oppia asioita ja hallita käyttäytymistään, mutta äkilliset muutokset ovat heillekin vaikeita sietää. Aktiivisten ja erikoisten autistien käytös saattaa puolestaan vaikuttaa estottomalta tai itsekeskeiseltä.[56]

Diagnostiset kriteerit[muokkaa]

Varhaislapsuuden autismille on ominaista ennen kolmen vuoden ikää ilmenevä poikkeava kehitys, eikä lapsella ole ollut tavallisesti edeltävää täysin normaalia kehitysjaksoa. Kannerin oireyhtymälle luonteenomainen poikkeava toiminta ilmenee molemminpuolisessa sosiaalisessa vuorovaikutuksessa ja viestinnässä. Lisäksi oireyhtymään kuuluu kapea-alaista, kertautuvaa käyttäytymistä. Erityisesti pieni autistinen lapsi voi olla kovin kiintynyt johonkin epätavalliseen, tyypillisesti kovaan esineeseen. Lapsella voi ilmetä suurta vastustusta esim. kodin koriste-esineiden tai huonekalujen paikan vaihdoksille. Myöhemmin kaavamaisina kiinnostuksen kohteina voivat olla esim. päivämäärät, reitit tai aikataulut.[57]

Yksittäiset diagnoosikriteerit:

A. Poikkeava tai viivästynyt kehitys ennen kolmen vuoden ikää vähintään yhdellä seuraavasta kolmesta osa-alueesta:

  • puheen ymmärtäminen tai tuottaminen sosiaalisessa viestinnässä
  • valikoivien sosiaalisten kiintymyssuhteiden ja molemminpuolisen sosiaalisen vuorovaikutuksen kehittyminen
  • toiminnallinen tai vertauskuvallinen leikki

B. Yhteensä vähintään kuusi oiretta alla luetellusta kolmesta ryhmästä:

1. Laadullisia poikkeavuuksia molemminpuolisessa sosiaalisessa vuorovaikutuksessa vähintään kahdella seuraavista alueista:

  • ei pysty tarkoituksenmukaisesti käyttämään katsekontaktia, kasvojen ilmeitä, vartalon asentoa ja liikettä säädelläkseen sosiaalista vuorovaikutusta
  • ei pysty luomaan samanikäisiin kehitystasoaan vastaavia kaveruussuhteita, joissa molemminpuolista harrastusten, toimintojen ja tunteiden jakamista
  • sosioemotionaalisen vastavuoroisuuden puute näkyen heikentyneenä tai poikkeavana reaktiona toisten tunteille, tai puute käytöksen soveltamisessa sosiaalisen ympäristön mukaan, tai heikko sosiaalisen, emotionaalisen ja kommunikatiivisen käyttäytymisen integraatio
  • ei spontaanisti etsi mahdollisuuksia jakaa iloa, harrastuksia tai saavutuksia toisten kanssa (omien kiinnostusten kohteiden esittely toisille puuttuu)

2. Laadullisia poikkeavuuksia kommunikaatiossa vähintään yhdellä seuraavista alueista:

  • puhutun kielen kehityksen viivästymä tai puheen täydellinen puuttuminen ilman yritystä korvata puute vaihtoehtoisilla viestintätavoilla kuten eleillä tai matkimisella
  • merkittävä heikkeneminen kyvyssä aloittaa tai ylläpitää vastavuoroista keskustelua toisten kanssa
  • kaavamainen ja toistava kielenkäyttö tai omintakeinen sanojen ja sanamuotojen käyttö
  • kehitystasoon nähden sopivien spontaanien kuvitteluleikkien ja sosiaalisten jäljittelyleikkien puuttuminen

3. Rajoittuneet, toistavat ja kaavamaiset käytöstavat, kiinnostuksen kohteet ja toiminnat vähintään yhdellä seuraavista alueista:

  • kaiken kattava syventyminen yhteen tai useampaan sisällöltään poikkeavaan kaavamaiseen ja rajoittuneiseen mielenkiinnon kohteeseen tai yhteen tai usempaan sisällöltään tavalliseen, mutta voimakkuudeltaan ja seikkaperäiseltä luonteeltaan poikkeavaan mielenkiinnon kohteeseen
  • pakonomainen tarve noudattaa erityisiä ei-tarkoituksenmukaisia päivittäisiä tottumuksia ja rituaaleja
  • kaavamaisia ja toistavia motorisia maneereja, esim. käden tai sormen heiluttamista tai vääntelyä tai koko vartalon monimutkaisia liikkeitä
  • alituinen syventyminen lelujen osatekijöihin kuten lelujen tuoksuun, pintamateriaaliin, ääneen tai värinään

Kannerin oireyhtymän syyt ja yleistyminen[muokkaa]

Kannerin autismi johtuu useimmiten yksilön geeniperimän ja raskaudenaikaisten ympäristötekijöiden yhteisvaikutuksesta[58], mutta toisinaan myös kromosomeissa taikka geeneissä tapahtuneista mutaatioista. Tällä hetkellä tiedetään jo yli sadasta autismiin liittyvästä geenistä. Esimerkiksi äidiltä peritty CNTNAP2-geenin mutaatio liittyy kielen kehityksen viivästymiseen.[59]

Äidin astma, allergiat, metabolinen oireyhtymä ja autoimmuunisairaudet lisäävät syntyvän lapsen autismiriskiä, esimerkiksi keliakia yli kolminkertaistaa riskin[60]. Vuonna 2013 julkaistussa laajassa seurantatutkimuksessa todettiin, että äidin sairaalahoitoa vaativa virusinfektio alkuraskauden aikana kolminkertaistaa riskin synnyttää autistinen lapsi[61]. Myös raskaana olevan äidin hoitamaton kuumeilu lisää autismiriskiä[62]. Vauvan altistuminen virusinfektiolle[63], hoitamaton keltaisuus[64] ja talviaikaan syntyminen[65] lisäävät nekin riskiä.

Kannerin oireyhtymän diagnoosit ovat yleistyneet huomattavasti 1990-luvun alusta. Osa oireyhtymän lisääntymisestä on selitettävissä sillä, että kehitysvammaiset autistit saavat nykyisin kehitysvammadiagnoosin lisäksi myös autismidiagnoosin[66] Myös erotusdiagnoosi psykoosiin ja persoonallisuushäiriöihin on selkeytynyt.[67]

Muita mahdollisia syitä Kannerin oireyhtymän yleistymiseen ovat lastenteon siirtyminen yhä myöhäisemmäksi[68] ja lisääntynyt masennuslääkkeiden käyttö[69][70]. Eläinkokeissa on lisäksi havaittu, että epilepsian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön, migreenin, masennuksen ja skitsofrenian hoitoon käytetyn natriumvalproaatin nauttiminen alkuraskauden aikana aiheuttaa sikiön aivoihin samanlaisia poikkeavuuksia, kuin on havaittu autisteilla ja muilla autismin kirjolaisilla.[71].

Historiaa[muokkaa]

Ensimmäisiä kuvauksia mahdollisista autistisia piirteitä omaavista henkilöistä löytyy jo antiikin Kreikasta. 1900-luvun puolivälin jälkeen tutkijat ovat pystyneet aiempien kuvausten perusteella diagnosoimaan osan näistä henkilöistä autistisiksi. Esimerkiksi Hippokrates monien muiden kreikkalaisten lääkäreiden ohella ryhmitteli nk. jumalallisiin sairauksiin kuuluviksi kaikki selittämättömät ja vakavat käyttäytymishäiriöt. Usein outoja käyttäytymispiirteitä pidettiin pahojen riivaajien aiheuttamana. Joissakin paikoissa, kuten Venäjän ortodoksisessa kirkossa, näistä samoista käyttäytymispiirteistä kärsiviä pidettiin päinvastoin "siunattuina hulluina" eli uskottiin poikkeavan käyttäytymisen olevan jumalallista alkuperää. Näitä ihmisiä kunnioitettiin suuresti.

Mahdollisesti tunnetuin jälkeenpäin diagnosoitu tapaus on ranskalaisen neurologin, Jean Marie Itardin kuvaus Victor-nimisestä pojasta. Victor löydettiin 1700- ja 1800-lukujen vaihteessa Aveyronin metsästä, jonka vuoksi Victor tunnetaan myös nimellä "Aveyronin villi poika". Hän oli löytöhetkellä noin 11-vuotias ja hänen arvioitiin eläneen 4-5 vuoden ajan hylättynä metsässä. Itard kiinnostui Victorin kohtalosta ja alkoi intensiivisesti opettaa häntä vuodesta 1801 lähtien. Myöhempien tutkimusten mukaan Victorille ominaiset käyttäytymispiirteet, kuten liikunnallinen ketteryys ja toisaalta sosiaaliseen kontaktiin kykenemättömyys, samoin kuin puhumattomuus ja sensoriset poikkeavuudet ovat ominaisia autistisille lapsille. Kuollessaan 40-vuotiaana hän oli oppinut lukuisia sosiaalisessa elämässä tarvittavia taitoja kuten ilmaista itseään ja tarpeitaan eleillä ja ilmeillä, siistit pöytätavat, vaatteiden pitämisen ja joukossa liikkumisen [72]. Viktorin tapaus osoittaa, että jotkut villilapsista ovat saattaneet joutua autismin johdosta vanhempiensa hylkäämiksi.

Kliinisessä mielessä sanaa autismi käytti ensimmäisen kerran vuonna 1911 sveitsiläinen psykiatri Eugen Bleurer, joka viittasi sillä skitsofrenisiinpotilaisiin, joilla oli taipumus vetäytyä omiin oloihinsa. Itävalalais-amerikkalainen lastenpsykiatri Leo Kanner käytti ensimmäisenä sanaa autistinen kuvaamaan autismia sen nykyisessä merkityksessään. Koska Kanner katsoi, että autismin saattoi havaita jo kahden ensimmäisen ikävuoden aikana, hän nimesi oireyhtymän "varhaislapsuuden autismiksi". Kyseinen oireyhtymä tunnetaan myös nimellä Kannerin syndrooma. Kanner julkaisi vuonna 1943 tutkimuksen, jossa kuvasi yhtätoista lasta, jolla oli varhaislapsuuden autismi[73]. Vuonna 1968 Kanner julkaisi uuden tutkimuksen, jossa raportoi kyseisten henkilöiden elämänkulkua lapsuuden jälkeen[74].

Kannerin kuvaamat lapset eivät osanneet tehdä yhteistyötä muiden ihmisten kanssa esim. tarttumalla äitiään kaulasta, kun tämä koetti nostaa heitä. Lisäksi lapset välttelivät muiden ihmisten kanssa tapahtuvaa kommunikointia. He ymmärsivät kyllä puhetta, mutta heidän oma puheensa rajoittui yleensä yksittäisten lauseiden ja sanojen toistamiseen. Tämä toistava puhe muodostui yleensä aiemmin kuultujen lauseiden toistelusta, minkä lisäksi he saattoivat hokea itsekseen yksittäisiä sanoja tai absurdeja lauseita, jotka liittyivät usein heidän erikoiskiinnostuksen kohteisiinsa. Varsinainen kommunikatiivinen puhe alkoi yleensä vasta 5-6 vuoden iässä, mutta puhuminen ei tapahtunut silloinkaan oma-aloitteisesti. Osa tutkittavista pysyi täysin puhumattomina elämänsä loppuun asti.[75]

Kannerin kuvaamille lapsille oli tyypillistä, että he vastasivat aikuisten heille kohdistamiin kysymyksiin vasta, kun kysymys oli toistettu monta kertaa. Varhaislapsuudessaan lapset vastasivat myöntävästi yleensä toistamalla kysymyksen sanasta sanaan. Lisäksi oli tavallista, että lapset käyttivät itsestään sanaa sinä ja puhekumppanistaan sanaa minä.[76]

Kannerin kuvaamat lapset saattoivat myös päästellä outoja ääniä ja viihdyttää itseään epätavallisilla, rytmisesti toistuvia liikkeitä, kuten pään heiluttelulla puolelta toiselle. Joillain oli tapana heitellä huvikseen esineitä lattialle. Tämä niin sanottu toistava käyttäytyminen korvautui yleensä myöhemmin intensiivisillä harrastuksilla ja kiinnostuksen kohteilla, joihin liittyen he saattoivat esittää loputtomasti kysymyksiä.[77]

Lapset eivät leikkineet muiden lasten kanssa, vaan olivat onnellisimmillaan saadessaan puuhastella omassa rauhassa. Lapset antoivat lisäksi sellaisen vaikutelman, etteivät katsoisi kanssaihmisiä koskaan kasvoihin tai kiinnittäisi heihin muutenkaan mitään huomiota. Tästä huolimatta jotkut heistä saattoivat muistaa ulkoa jokaisen lapsiryhmän jäsenen silmien värin sekä muita yksityiskohtia heidän ulkonäöstään.[78]

Ympäristössä tai päivittäisten toimien suorittamistavassa tapahtuvat muutokset saattoivat järkyttää syvästi lasten mielenrauhaa, mikä johti joidenkin lasten kohdalla raivokohtauksiin. Taipumus saada raivokohtauksia väheni kuitenkin huomattavasti heidän varttuessaan.[79]

Monilla oli suuria syömisvaikeuksia, johon saattoi liittyä myös oksentelua. Lisäksi lapsilla ilmeni aistiherkkyyttä, joka ilmeni muun muassa kovia ääniä kuten pölynimurin hurinaa kohtaan tunnettuna vastenmielisyytenä.[80]

Tutkittavat menestyivät hyvin visuaalista erottelukykyä mittaavassa Seguinin lautatestissä, ja monet pystyivät muistamaan ulkoa hämmästyttävän tarkasti äärimmäisen laajoja ja monimutkaisia rakenteita. Heillä oli yleensä erinomainen ulkomuisti, ja he saattoivat oppivat jo 2-3-vuotiaina helposti ulkoa loruja ja listoja, kuten Yhdysvaltojen menneiden presidenttien nimet tai aakkoset etu- ja takaperin. Tutkittavien lukemaan oppiminen oli nopeaa, mutta he lukivat monotonisella äänellä. Monilla tutkittavilla oli lisäksi kömpelö kävelytyyli ja huono karkeamotoriikka.[81]

Kaikki Kannerin kuvaamat lapset tulivat älymystöä edustavista perheistä ja lähes kaikilla oli sukulaisia, jotka mainittiin Kuka kukin on -kirjassa tai Yhdysvaltojen kuuluisia tiedemiehiä esitelleessä American Men of Science -teoksessa. Heidän lähisukulaisensa olivat useimmiten henkilöitä, jotka omistivat aikansa lähinnä tieteelliselle, kirjalliselle tai taiteelliselle toiminnalle, eivätkä olleet kovin kiinnostuneita muista ihmisistä.[82]

Äärimmäinen sosiaalinen eristäytyneisyys eli "syvä erakkous" yhdisti suurinta osaa Kannerin kuvaamista lapsista vielä aikuisiällä. Suurin osa heistä ei kommunikoinut aikuisenakaan muiden ihmisten kanssa. Muutama kykeni kouluiässä osallistumaan hyvin yksinkertaiseen keskusteluun, mutta taantui laitoshoidon aikana jälleen täyteen puhumattomuuteen. Kanner kritisoikin valtion sairaaloiden silloista tapaa sijoittaa autistit syvästi kehitysvammaisten tai psykoottisten ihmisten joukkoon, koska se ei antanut heille mahdollisuutta kehittää ja ylläpitää kommunikaatiotaitojaan.[83]

Vain kaksi tutkituista pystyi hankkimaan itselleen kunnollisen koulutuksen ja elämään itsenäistä elämää. Toinen heistä suoritti lukion jälkeen tutkinnon ranskan kielessä, ja elätti sen jälkeen itsensä pankkivirkailijana. Vapaa-ajallaan hän toimi muun muassa erilaisten yhdistysten luottamustehtävissä. Hän oli luotettavan, tarkan, tasapainoisen ja itsenäisen ihmisen maineessa, mutta osallistui vain harvoin vapaamuotoiseen keskusteluun. Toinen työllistyi valtionhallintoon, jossa häntä pidettiin esimerkillisenä työntekijänä. Hänen esimiehensä raportoi hänen olevan työssään luotettava ja huolellinen sekä huomaavainen työtovereitaan kohtaan.[84]

Kannerin oireyhtymästä esitettyjä teorioita[muokkaa]

Teoria puutteellisesta mielen teoriasta[muokkaa]

Kahdeksankymmenluvulla kehitetyn terian mukaan autististen lasten käyttäytyminen johtuisi siitä, että Kannerin autisteilla ei olisi kykyä ymmärtää, että muut ihmiset eivät tiedä automaattisesti kaikkea sitä, mitä lapsi itse tietää, eivätkä muiden ihmisten aistimukset, mieltymykset ja reagointitavat ole välttämättä samoja kuin lapsella itsellään.

Teoria sai kannatusta Simon Baron Cohenin tutkimusryhmän julkaistua vuonna 1985 tutkimuksen, jossa kehitysvammaiset autistilapset suoriutuivat muita kehitysvammaisia lapsia selvästi huonommin mielen teoriaa mittaavasta testistä. Testi eteni siten, että henkilö A laittoi esineen laatikkoon numero 1 koehenkilön nähden. Tämän jälkeen A poistui ja huoneeseen saapuu henkilö B, joka siirsi esineen laatikosta numero 1 laatikkoon numero 2. Sen jälkeen A palasi ja koehenkilöltä kysyttiin, mistä hän luuli A:n etsivän esinettä. Jos koehenkilön vastauksena oli laatikosta numero 2, tämän tulkittiin johtuvan mielen teorian puutteellisesta hallinnasta.[85]

Tutkimusryhmä toisti kokeen vuonna 2007 puhumattomilla autisteilla saaden jälleen saman tuloksen[86]. Suomessa koe toistettiin vuonna 1999 osana Elina Konnun väitöstutkimusta. Vain kaksi koehenkilöä läpäisi kokeen toistuvasti ja heistäkin toisen vastaukset oli kirjoitettu ns. fasilitoidusti.[87]

Vanhentuneita käsityksiä autismin syistä[muokkaa]

Varhaislapsuuden autismia luultiin aiemmin usein skitsofreniaksi, koska myös skitsofreenikot saattavat pysytellä omissa oloissaan ja höpistä itsekseen outoja lauseita. Kahta Kannerin kuvailemaa autistia oltiinkin ehditty luulemaan skitsofreenikoiksi.[88] Lorna Wingin mukaan etenkin aktiivisten ja erikoisten alaryhmään kuuluvia autisteja saatettiin luulla psyykkisesti sairaiksi[89]. Kannerin käyttämä skitsofrenian oirekuvauksesta lainattu termi "autistinen" lisäsi vielä käsitteiden sekaantumisen riskiä.

Virhediagnoosin mahdollisuutta lisää edelleen se, että Suomessa käytössä olevan tautiluokituksen mukaan skitsofreniadiagnoosi voidaan antaa pelkän puhumattomuuden ja vähäpuheisuuden perusteella, vaikkei henkilöllä esiintyisikään harha-aistimuksia, vainoharhaisuutta tai kokemuksia yliluonnollisista tapahtumista[90].

Joillain autisteilla saattaa ilmetä ohimenevää reaktiivista psykoottisuutta, mutta se ei johdu yleensä skitsofreniasta, vaan elimistön äärimmäisestä stressitilasta.

Skitsofrenian sekoittamisesta autismiin seurasi, että autismi sijoitettiin kansainvälisessä tautiluokituksessa skitsofrenian alaluokaksi ja siitä käytettiin rinnakkaisnimitystä varhaislapsuuden psykoosi. Autismi siirrettiin 1980-luvulla monessa maassa omaksi tautiluokakseen, mutta Suomessa se oli psykoosi-nimikkeen alla vielä vuonna 1994[91].

Itävaltalais-amerikkalainen itseoppinut psykoanalyytikkko Bruno Bettelheim kehitti 1960-luvulla teorian, jonka mukaan autismi johtuu siitä, että lapsen huoltaja tai hoitaja kohtelee häntä huomattavan tylysti, koska toivoo, ettei lasta olisi olemassa[92]. Psykiatrit kautta maailman alkoivat uskoa tähän ns. "jääkaappiäititeoriaan" ja Bettelheimista tuli maailmankuulu. Kaksosilla tehdyt tutkimukset todistivat myöhemmin Bettelheimin teorian vääräksi.

Vasta yhdeksänkymmenluvulle tultaessa Suomessa alkoi vallita yksimielisyys siitä, että autismissa on kyse neurologisesta poikkeavuudesta eikä mielenterveyden häiriöstä[93]. Tämän myötä vanhempien syyllistäminen loppui, eikä autistisia lapsia suljettu enää laitoksiin. Laitoshoito on kuitenkin edelleen yleistä joillain paikkakunnillalähde?, vaikka kansainvälisissä suosituksissa pitäisi siirtyä perhekeskeiseen avohoitoon.

Aikaisempia käsityksiä autismista on leimannut myös rinnastus persoonallisuushäiriöön. Esimerkiksi narsistisessa persoonallisuushäiriössä henkilö elää muiden ihailusta ja huomiosta ja pyrkii käyttämään muita hyväksi oman egon pönkittämisessä ja omien tarpeiden saavuttamisessa. Autisti taas ei yleensä edes ole kovin kiinnostunut siitä mitä muut ajattelevat, koska sosiaalinen huomio ei tarjoa hänelle samanlaista palkintoa kuin narsisteille tai "normaaleille". Narsisteilla on myös yleensä erittäin voimakas kilpailuvietti, joka usein puuttuu taas autisteilta. Narsisti haluaa olla parempi, pystyvämpi, kunnioitetumpi ja nokkimisjärjestyksen huipulla. Hyvätasoinen autisti tajuaa oman erilaisuutensa ja erillisyytensä, eikä ole kiinnostunut sosiaalisesta kilpailusta.

Autismi voidaan joskus sekoittaa heikon kommunikaatiokyvyn takia myös dysfasiaan.

Kansainvälinen autismiliike[muokkaa]

Maailmalla on vietetty vuodesta 2005 lähtien vuosittaista Autistien oikeuksien päivää ja vuodesta 2008 lähtien myös YK:n alaista Maailman autismitietoisuuden päivää.

Kannerin autistien kuntoutus[muokkaa]

Kehitysvammaisten Kannerin autistien kuntoutuksen tarkoituksena on parantaa heidän elämänlaatuaan ja itsenäistä selviytymistään. Kuntoutuksessa keskitytään nykyisin tyypillisesti yksilöllisen kommunikointitavan etsimiseen ja vahvistamiseen sekä arjen ja sosiaalisten tilanteiden harjoitteluun. Autisteja kuntoutetaan toisinaan myös taide tai ratsastusterapialla.

Suurin osa Kannerin autisteista saa erityisopetusta, jossa kommunikaatiota pyritään helpottamaan puhetta tukevin ja korvaavin kommunikaatiomenetelmin. Puhevaikeuksista kärsiville autisteille on kehitetty kolmen viime vuosikymmenen aikana kuvallisia ja manuaalisia viestinnän apuvälineitä, joiden tuloksena on ollut sosiaalisen toiminnan paraneminen ja haastavan käyttäytymisen väheneminen.[94]. Autismiluokilla on havaittu myös, että tunnin lepotauko keskellä päivää edistää usein merkittävästi autistien suoriutumista.

Norjalais-amerikkalainen psykolgi Ole Ivar Lovaas kehitti 1970-luvulla käyttäytymisterapeuttisen intensiivikuntoutuksen, josta käytetään nimitystä Lovaasin menetelmä tai ABA (Applied behavior analysis). Lovaasin menetelmä perustuu 1900-luvun alkupuolella kehitettyyn behavioristiseen ihmiskäsitykseen ja etenkin B. F. Skinnerin ehdollistamiseen perustuvaan mekanistiseen oppimisteoraan. Skinnerin mukaan ihmisen toivottuja käyttäytymismuotoja tuli palkita ja ei-toivotuista käyttäytymismuodoista tuli seurata rangaistus. Lovaasin menetelmässä käytettiin rangaistuksena vielä 1990-luvulla jopa fyysistä väkivaltaa kuten läimäyttelyä, nipistelyä, tukistamista ja sähköiskuja[95]. Rangaistusten käytöstä luovuttiin myöhemmin, mutta ei-toivottu käytös, kuten sormien heiluttelu, pyritään silti edelleen lopettamaan tiukkojen kieltojen ja käskyjen avulla.

Lovaasin menetelmä perustuu tyypillisesti monen vuoden pituiseen terapiajaksoon, jossa lasta kuntoutetaan jopa kahdeksan tuntia päivässä ikävuosina 2-5. Palkkiona käytetään yleensä makupaloja ja mieluisia aistielämyksiä kuten mahdollisuutta seurata hyrrän pyörimisliikettä.

Myös 1950-luvulla kehitettyä sensorisen integraation terapiaa (SI-terapia) on tarjolla, mutta se on tutkimusten mukaan vaikutuksetonta[96].

Lääkehoito[muokkaa]

Autismin aiheuttamiin oireisiin tehoavaa lääkettä ei ole tarjolla[97]. Melatoniini saattaa lievittää autisteilla esiintyvää pitkää nukahtamisviivettä, mutta se lisää toisaalta yöunen katkonaisuutta[98][99].

Antipsykootteja on joskus käytetty kehitysvammaisten autistien aggressiivisen käytöksen hoitamiseen, mutta uusin tutkimus on osoittanut, että niiden teho on selvästi lumelääkettä heikompi.[100] Yhdysvalloissa autisteille on määrätty myös SSRI-lääkkeitä, koska on uskottu niiden vähentävän toistavaa käyttäytymistä. Kun asiaa on tutkittu tieteellisesti, on kuitenkin havaittu, etteivät serotoniinin takaisinoton salpaajat ole lumelääkkettä tehokkaampia.[101][102]

Hiirikokeilla on saatu lupaavia tuloksia unitaudin hoidossa käytetyllä suramin-lääkkeellä, joka paransi hiirien autismioireet[103][104].

Autismikuntoutuksen historiaa[muokkaa]

Saksalais-yhdysvaltalainen itseoppinut psykoanalyytikko Bruno Bettelheim kehitti toisen maailmansodan jälkeen mainetta niittäneen autistilapsille suunnatun psykoanalyyttiseen ihmiskäsitykseen perustuvan kuntoutusmuodon, johon pyrittiin sisällyttämään runsaasti terapeutin ja potilaan välisiä fyysisiä hellyydenosoituksia[105] sekä ulosteilla leikkimistä[106]. Tarkoituksena oli, että potilas kävisi monivuotisen laitoshoitojakson aikana varhaislapsuuteen kuuluvan kehitysvaiheen (ns. "pottavaihe") uudelleen läpi rakastavan ja hyväksyvän terapeutin rinnalla.

Bettelheimin terapiaa pidettiin sensaationa ja hänen johtamansa klinikan toimintaa rahoitettiin avokätisesti, koska kyseisellä terapialla hoidettujen lasten autistisuuden väitettiin vähenevän huomattavasti ja joidenkin oireet katosivat kuulema kokonaan. Terapian vaikuttavuudesta ei tehty kuitenkaan ulkopuolisia selvityksiä ja myöhemmin paljastui, että Bettelheimilla oli voimakas taipumus tosiasioiden vääristelyyn. Bettelheimia syytettiin lisäksi muun muassa potilaidensa seksuaalisesta hyväksikäytöstä.[107]

Kannerin autisteja ollaan yritetty kuntouttaa aiemmin myös psykoterapialla.

Katso myös[muokkaa]

Viitteet[muokkaa]

  1. Hans Asperger 1944: Die „Autistischen Psychopathen“ im Kindesalter. Archiv für psychiatrie und nervenkrankheiten 1944; 117:76-136. Sivu 84.
  2. http://concordances.org/greek/846.htm
  3. Nieminen-von Wendt, Taina: On the origins and diagnosis of asperger syndrome: a clinical, neuroimaging and genetic study. Väitöskirja. Helsingin yliopisto, 2004. Teoksen verkkoversio. (englanniksi), sivu 10.
  4. Variable cortisol circadian rhythms in children with HFA and anticipatory stress. Blythe A. Corbett, Sally Mendoza, Jacob A. Wegelin, Vanessa Carmean, and Seymour Levine. J Psychiatry Neurosci. 2008 May; 33(3): 227–234. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
  5. Gehan A Mostafa and Laila Y AL-Ayadhi 2011: A lack of association between hyperserotonemia and the increased frequency of serum anti-myelin basic protein auto-antibodies in autistic children. Journal of Neuroinflammation 2011, 8:71. http://www.jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-8-71.pdf
  6. ICD-10 tautiluokitus
  7. American Journal of Psychiatry. Wolff J, et al "Differences in white matter fiber tract development present from 6 to 24 months in infants with autism" Am J Psychiatry 2012; DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11091447. http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=668180
  8. Yliherva, Anneli & Olsén, Päivi (2007) Mitä tiedämme lapsuusiän autismin kuntoutuksesta? Suomen Lääkärilehti no. 33
  9. Kielinen M. (2005) Autism in Northern Finland; A perevalence, follow-up and descriptive study of children and adolescents with autistic disorder. Thesis. Acta Universitatis Ouluensis. Series Medica. Sivu 35. http://herkules.oulu.fi/isbn9514276221/isbn9514276221.pdf
  10. Kielinen M. (2005) Autism in Northern Finland; A perevalence, follow-up and descriptive study of children and adolescents with autistic disorder. Thesis. Acta Universitatis Ouluensis. Series Medica. Sivu 35. http://herkules.oulu.fi/isbn9514276221/isbn9514276221.pdf
  11. Ylisaukko-oja, Tero. Search for Susceptibility Genes in Autism Spectrum Disorders. Väitöskirja. Helsingin Yliopisto, 2005. Sivu 35.
  12. When is the brain enlarged in autism? A meta-analysis of all brain size reports. Redcay E, Courchesne E. Biological Psychiatry. 2005 Jul 1;58(1):1-9. http://www.dscn.umd.edu/DSCN/papers/Redcay_Courchesne_2005.pdf
  13. Burgess, N. K., Sweeten, T. L., McMahon, W. M., Fujinami R. S. 2006: Hyperserotinemia and altered immunity autims. Journal of Autism & Developmental Disorders 2006; Jul; 36(5):697–704. http://link.springer.com/article/10.1007/s10803-006-0100-7#page-1
  14. Gehan A Mostafa and Laila Y AL-Ayadhi 2011: A lack of association between hyperserotonemia and the increased frequency of serum anti-myelin basic protein auto-antibodies in autistic children. Journal of Neuroinflammation 2011, 8:71. http://www.jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-8-71.pdf
  15. Gehan A Mostafa and Laila Y AL-Ayadhi 2011: A lack of association between hyperserotonemia and the increased frequency of serum anti-myelin basic protein auto-antibodies in autistic children. Journal of Neuroinflammation 2011, 8:71. http://www.jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-8-71.pdf
  16. Kolevzon, Newcorn, Kryzak, Chaplin, Watner, Hollander, Smith, Cook, and Silvermana: THE RELATIONSHIP BETWEEN WHOLE BLOOD SEROTONIN AND REPETITIVE BEHAVIORS IN AUTISM. Psychiatry Res. 2010 February 28; 175(3): 274. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20044143
  17. Abnormal melatonin synthesis in autism spectrum disorders. Kuva 4. Mol Psychiatry. 2008 January; 13(1): 90–98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2199264/ Jonas Melke, Hany Goubran-Botros, Pauline Chaste, Catalina Betancur, Gudrun Nygren, Henrik Anckarsäter, Maria Rastam, Ola Ståhlberg, I. Carina Gillberg, Richard Delorme, Nadia Chabane, Marie-Christine Mouren-Simeoni, Fabien Fauchereau, Christelle M. Durand, Fabien Chevalier, Xavier Drouot, Corinne Collet, Jean-Marie Launay, Marion Leboyer, Christopher Gillberg, Thomas Bourgeron, and the PARIS study.
  18. Luci Wiggs & Gregory Stores: Sleep patterns and sleep disorders in children with autistic spectrum disorders: insights using parent report and actigraphy. Developmental Medicine & Child Neurology / Volume 46 / Issue 06 / June 2004, pp 372-380. http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=222203
  19. Abnormal melatonin synthesis in autism spectrum disorders. Mol Psychiatry. 2008 January; 13(1): 90–98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2199264/ Jonas Melke, Hany Goubran-Botros, Pauline Chaste, Catalina Betancur, Gudrun Nygren, Henrik Anckarsäter, Maria Rastam, Ola Ståhlberg, I. Carina Gillberg, Richard Delorme, Nadia Chabane, Marie-Christine Mouren-Simeoni, Fabien Fauchereau, Christelle M. Durand, Fabien Chevalier, Xavier Drouot, Corinne Collet, Jean-Marie Launay, Marion Leboyer, Christopher Gillberg, Thomas Bourgeron, and the PARIS study.
  20. Testosterone may bump autism rates in males. Karen Rowan. 2/18/2011. http://www.msnbc.msn.com/id/41671269/ns/health-mental_health/t/testosterone-may-bump-autism-rates-males/#.UQZb_KC-nY8
  21. Valerie W Hu: Is retinoic acid-related orphan receptor-alpha (RORA) a target for gene-environment interactions contributing to autism? Neurotoxicology. 2012 Dec;33(6):1434-5. doi: 10.1016/j.neuro.2012.07.009. Epub 2012 Aug 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22967355
  22. Tordjman, Anderson, McBride, Hertzig, Snow, Hall, Thompson, Ferrari & Cohen: Plasma beta-endorphin, adrenocorticotropin hormone, and cortisol in autism. J Child Psychol Psychiatry. 1997 Sep;38(6):705-15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9315980
  23. Curin, Terzić, Petković, Zekan, Terzić & Susnjara: Lower cortisol and higher ACTH levels in individuals with autism. J Autism Dev Disord. 2003 Aug;33(4):443-8. http://link.springer.com/content/pdf/10.1023%2FA%3A1025019030121.pdf#page-1
  24. Variable cortisol circadian rhythms in children with HFA and anticipatory stress. Blythe A. Corbett, Sally Mendoza, Jacob A. Wegelin, Vanessa Carmean, and Seymour Levine. J Psychiatry Neurosci. 2008 May; 33(3): 227–234. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2441887/
  25. Elevated cortisol during play is associated with age and social engagement in children with autism. Molecular Autism 2010, 1:13. Kuva 4. http://www.biomedcentral.com/2040-2392/1/13.
  26. Altered Immune Function Associated with Neurophysiological Abnormalities and Executive Function Deficits in Children with Autism. Research in Autism Spectrum Disorders Volume 7, Issue 6, June 2013, Pages 662–674. Dr. Yvonne Ming Yee Han, Dr. Mei-chun Cheung Dr. Sophia L. Sze, Professor Agnes S.Y. Chan. http://www.springerreference.com/docs/html/chapterdbid/331199.html
  27. Altered immunity in newborns who later develop autism. 22.10.2012. http://forums.phoenixrising.me/index.php?threads/altered-immunity-in-newborns-who-later-develop-autism.20009/
  28. Neonatal levels of cytokines and risk of autism spectrum disorders: an exploratory register-based historic birth cohort study utilizing the Danish Newborn Screening Biobank. Neuroimmunol. 2012 Nov 15;252(1-2):75-82. doi: 10.1016/j.jneuroim.2012.07.013. Epub 2012 Aug 20. Abdallah MW, Larsen N, Mortensen EL, Atladóttir HÓ, Nørgaard-Pedersen B, Bonefeld-Jørgensen EC, Grove J, Hougaard DM. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22917523
  29. Smith, Adam 2009: The empathy imbalance hypothesis of autism: A theoretical approach to cognitive and emotional empathy in autistic development. The Psychological Record, 59(3), 489-510. Sivut 489, 490 ja 494. http://opensiuc.lib.siu.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1031&context=tpr&sei-redir=1&referer=http%3A%2F%2Fwww.google.fi%2Furl%3Fsa%3Dt%26rct%3Dj%26q%3Dthe%2520empathy%2520imbalance%2520hypothesis%2520of%2520autism%253A%2520a%2520theoretical%2520approach%2520to%2520cognitive%2520and%2520emotional%2520empathy%2520in%2520autistic%2520development%26source%3Dweb%26cd%3D1%26ved%3D0CCoQFjAA%26url%3Dhttp%253A%252F%252Fopensiuc.lib.siu.edu%252Fcgi%252Fviewcontent.cgi%253Farticle%253D1031%2526context%253Dtpr%26ei%3DKYZhT_KuHqOI4gT-8uySCA%26usg%3DAFQjCNF874jQ90tDI6nrYu5idXmp3qfOOA#search=%22empathy%20imbalance%20hypothesis%20autism%3A%20theoretical%20approach%20cognitive%20emotional%20empathy%20autistic%20development%22
  30. Kannerin Autismin diagnostiset kriteerit. ICD-10 tautiluokitus.
  31. Autismin ominaispiirteitä. http://www.netti.fi/~mil1/automina.htm
  32. Kielinen M. (2005) Autism in Northern Finland; A perevalence, follow-up and descriptive study of children and adolescents with autistic disorder. Thesis. Acta Universitatis Ouluensis. Series Medica. Sivu 35. http://herkules.oulu.fi/isbn9514276221/isbn9514276221.pdf
  33. Auranen, Mari. Molecular genetics of autism spectrum disorders in the Finnish population. Väitöskirja. Helsingin Yliopisto, 2002.
  34. Kannerin Autismin diagnostiset kriteerit. ICD-10 tautiluokitus.
  35. http://www.autismuk.com/?page_id=104#8
  36. http://www.autismuk.com/?page_id=104#8
  37. Pentikäinen, H. 2007: Autistilapsen polku kommunikatiiviseen kieleen - Pivotal Response Training -menetelmä puheen ja vuorovaikutuksen rakentajana. Humanistisen tiedekunnan pro gradu tutkielma. Jyväskylän yliopisto; Tager-Flusberg et al. 2005: Language and communication in autism. Teoksessa Cohen et al. (toim.) Handbook of autism and pervasive developm ental disorders. Vol. 1. Ss. 335-363; Hakala ym. 2001: Jaettu ilo. Puheterapeuttien kustannus Oy.
  38. Beyond pragmatics: morphosyntactic development in autism. Eigsti IM, Bennetto L, Dadlani MB. Journal of Autism and Developmental Disorder 2007 Jul;37(6):1007-23.
  39. http://www.autismuk.com/?page_id=104#2
  40. a b c Reijo Hakola: Haasteena tunteet.
  41. Autismin ominaispiirteitä. http://www.netti.fi/~mil1/automina.htm
  42. Potter, C. ja Whittaker C. 2001: Enabling communicarion in children with autism. Jessica Kingsley Publishers, London.
  43. Potter, C. ja Whittaker C. 2001: Enabling communicarion in children with autism. Jessica Kingsley Publishers, London.
  44. Lapsuusiän eli Kannerin Autismin diagnostiset kriteerit. ICD-10 tautiluokitus.
  45. Kylliäinen, Anneli: Face and gaze prosessing in children with autism. Tampereen yliopisto. Sivu 20. http://acta.uta.fi/pdf/978-951-44-7056-1.pdf
  46. Holistic and part-based face recognition in children with autism Robert M. Joseph1 and James Tanaka2 Journal of Child Psychology and Psychiatry 43:8 (2002), pp 1–14 http://web.uvic.ca/psyc/vizcoglab/pubPDFs/Joseph_Tanaka.pdf
  47. Petri Mäenpää: Ilme on kulttuurista kiinni. Helsingin Sanomat 22.5.2012, D1
  48. Jack RE, Blais C, Scheepers C, arnals/releases/xge-141-1-19.pdf
  49. Tsatsamis 2005: Neuropsychological characteristics in autism and related conditions. Teoksessa Cohen et al.: Handbook of autism and pervasive developmental disorders. Vol. 1, sivu 307
  50. de Villiers J., Fine, J.,Ginsberg, G., Vaccarella, L., Szatmari, P 2006: A scale for rating conversational impairment in autism spectrum disorder. Journal of autism and Develompental disorder, vol. 37(7): 1375-1380.
  51. professori Ruth Sullivanin laatima esipuhe kirjassa “The Way I See It” p xv
  52. Richdale A. L. Sleep problems in autism: prevalence, cause, and intervention. Dev Med Child Neurol 1999;41:60–66. Sivut 61-62.
  53. Kulman G, Neri F, Rovelli F, Roselli MG, Lissoni P, Bertolini M. (1995) Lack of light/dark rhythm of the pineal hormone melatonin (MLT) in autistic children. Divisione di Neuropsichiatria Infantale, Ospedale S. Gerado, Monza, Italy.
  54. Ylisaukko-oja, Tero. Search for Susceptibility Genes in Autism Spectrum Disorders. Väitöskirja. Helsingin Yliopisto, 2005. Wing, L. Asperger's syndrome: a clinical account. Psychological Medicine, 1981. Vol. 11, s. 115-129.
  55. Ikonen, O. & Suomi, A. 1998. Autismi: Esiintyvyys ja käyttäytyminen. Teoksessa O. Ikonen (toim.) Autismi teoriasta käytäntöön.
  56. Ikonen, O. & Suomi, A. 1998. Autismi: Esiintyvyys ja käyttäytyminen. Teoksessa O. Ikonen (toim.) Autismi teoriasta käytäntöön.
  57. Kannerin Autismin diagnostiset kriteerit. ICD-10 tautiluokitus.
  58. Genetic Heritability and Shared Environmental Factors Among Twin Pairs With Autism. Archives of General Psychiatry 2011; 68(11): 1095-1102. Lisa Croen Judy Grether, Claire Lajonchere Janet Miller, Joachim Hallmayer Linda Lotspeich, Neil Risch. http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1107328
  59. Autism Gene Glitch Traced to Moms. Miranda Hitti 10.1.2008. http://www.webmd.com/brain/autism/news/20080110/autism-gene-glitch-traced-to-moms
  60. An Immune Disorder at the Root of Autism. MOISES VELASQUEZ-MANOFF. August 25, 2012. The New York Times Sunday Review. http://www.nytimes.com/2012/08/26/opinion/sunday/immune-disorders-and-autism.html?pagewanted=all&_r=0
  61. Maternal Infection Requiring Hospitalization During Pregnancy and Autism Spectrum Disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders. December 2010, Volume 40, Issue 12, pp 1423-1430.Hjördis Ó. Atladóttir, Poul Thorsen, Lars Østergaard, Diana E. Schendel, Sanne Lemcke, Morsi Abdallah, Erik T. Parner. http://link.springer.com/article/10.1007/s10803-010-1006-y#page-1
  62. Äidin kuumeilu saattaa altistaa lapsen autismille. Yle Teksti-TV 29.05.2012. http://yle.fi/tekstitv/arkisto/hyvinvointi/aidin_kuumeilu_saattaa_altistaa_lapsen_autismille_2774.html
  63. Antonio M. Persicoa & Thomas Bourgeronc: Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues. Trends in Neurosciences (July 2006): Vol. 29, No. 7, sivut 349-358
  64. Vauvojen keltaisuus nostaa autismiriskiä Yle.fi Terveys ja hyvinvointi. Viitattu 11.10.2010.
  65. Vauvojen keltaisuus nostaa autismiriskiä Yle.fi Terveys ja hyvinvointi. Viitattu 11.10.2010.
  66. Marissa King and Peter Bearman: Diagnostic change and the increased prevalence of autism. International Journal of Epidemiology, Volume 38, Issue 5. http://ije.oxfordjournals.org/content/38/5/1224.short
  67. Autism "Epidemic?" Medscapen vuonna 2005 julkaisema Morton Gernsbacherin ja Craig Newschafferin haastattelu
  68. Advanced Parental Age and the Risk of Autism Spectrum Disorder. Maureen S. Durkin, Matthew J. Maenner, Craig J. Newschaffer, Li-Ching Lee, Christopher M. Cunniff, Julie L. Daniels, Russell S. Kirby, Lewis Leavitt, Lisa Miller, Walter Zahorodny and Laura A. Schieve. American Journal of Epidemiology, Volume 168, Issue 11 Pp. 1268-1276. Sivu 1273 http://aje.oxfordjournals.org/content/168/11/1268.full.pdf+html
  69. Tutkimus: Ympäristötekijät synnyttävät autismia. HS.fi uutiset 5.7.2011. http://www.hs.fi/ulkomaat/artikkeli/Tutkimus+Ymp%C3%A4rist%C3%B6tekij%C3%A4t+synnytt%C3%A4v%C3%A4t+autismia/1135267570194?cmp=nl-050711
  70. Antidepressant use in pregnancy may raise autism risk. Anne Harding, Health.com 6.7. 2011. http://edition.cnn.com/2011/HEALTH/07/04/antidepressant.pregnancy.autism.risk/index.html
  71. Hyperconnectivity of Local Neocortical Microcircuitry Induced by Prenatal Exposure to Valproic Acid. Tania Rinaldi, Gilad Silberberg and Henry Markram. Cerebral Cortex (2008) 18 (4): 763-770. http://cercor.oxfordjournals.org/content/18/4/763.short
  72. Frith Uta (2003) Autism: Explaining the Enigma. Blackwell, Lontoo
  73. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  74. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  75. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  76. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  77. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  78. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  79. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  80. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  81. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  82. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  83. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  84. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50.  "Reprint" (1968). Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460. 
  85. Simon Baron-Cohen, Alan M. Leslie & Uta Frith: Does the autistic children have a theory of mind? Congnition 2/1985. http://www.icn.ucl.ac.uk/dev_group/ufrith/documents/Baron-Cohen,%20Leslie%20and%20Frith,%20Does%20the%20autistic%20child%20have%20a%20%27Theory%20of%20Mind%27%20copy.pdf
  86. Simon Baron-Cohen, Alan M. Leslie, Uta Frith: Does the autistic child have a “theory of mind”?. Cognition, 21 (1985) 37–46. http://www.autismtruths.org/pdf/3.%20Does%20the%20autistic%20child%20have%20a%20theory%20of%20mind_SBC.pdf
  87. Elina Kontu 2004: Mielen ja musiikin ikkunat autismiin. Väitöskirja. Helsingin yliopisto. Soveltavan kasvatustieteen laitos. Sivut 58-64.
  88. Kanner L (1943 http://affect.media.mit.edu/Rgrads/Articles/pdfs/Kanner-1943-OrigPaper.pdf). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2: 217–50. 
  89. Ikonen, O. & Suomi, A. 1998. Autismi: Esiintyvyys ja käyttäytyminen. Teoksessa O. Ikonen (toim.) Autismi teoriasta käytäntöön.
  90. Skitsofrenian diagnostiset kriteerit ICD-10 tautiluokituksen mukaan 1.1.2008. http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=nix00191
  91. Aila Halme: Tulevaisuuden tavoitteita. Autismi-lehti 1-2/1994.
  92. Bruno Bettelheim 1967: The Empty fortress. Infantile autism and the birth of the self. Sivut 125-129.
  93. Tero Timonen. Autismi-lehti 1/1992. Pääkirjoitus.
  94. Besnard C. (2007) Can asperger syndrome children learn foreign languages and become bilingual? strengths, challenges, and positive outcomes
  95. Does punishment hurt? The impact of aversives on the clinician. Sandra L. Harris, Jan S. Handleman, Mary Jane Gill, Pattey L. Fong. Research in Developmental Disabilities, Volume 12, Issue 1, 1991, Pages 17–24.
  96. James D. Herbert , Ian R. Sharp , Brandon A. Gaudiano: Separating Fact from Fiction in the Etiology and Treatment of Autism. A Scientific Review of the Evidence. Commission for Scientific Medicine and Mental Health. The Scientific Review of Mental Health Practice. Spring ~ Summer 2002 Volume 1 Number 1 . http://www.srmhp.org/0101/autism.html
  97. Autism Spectrum Disorders in adults living in households throughout England Report from the Adult Psychiatric Morbidity Survey 2007. Brugha T, McManus S, Meltzer H, Smith J, Scott FJ, Purdon S, Harris J, Bankart J. Sivu 21. http://www.ic.nhs.uk/statistics-and-data-collections/mental-health/mental-health-surveys/autism-spectrum-disorders-in-adults-living-in-households-throughout-england--report-from-the-adult-psychiatric-morbidity-survey-2007
  98. Effectiveness of Melatonin in the Treatment of Sleep Disturbances in Children with Asperger Disorder. E. Juulia Paavonen, Taina Nieminen-von Wendt, Raija Vanhala, Eeva T. Aronen, Lennart von Wendt. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. March 2003, 13(1): 83-95. http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089%2F104454603321666225
  99. Paavonen Juulia (2004) Sleep disturbances and psychiatric symptoms in school-aged children. Väitöskirja. Helsingin yliopisto. http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa/kliin/vk/paavonen/sleepdis.pdf
  100. Risperidone, haloperidol, and placebo in the treatment of aggressive challenging behaviour in patients with intellectual disability: a randomised controlled trial. The Lancet, Volume 371, Issue 9606, Pages 57 - 63, 5 January 2008. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177776
  101. Study finds antidepressant doesn't help autistic children. Karen Kaplan June 2, 2009. http://www.latimes.com/news/nationworld/nation/la-sci-autism-drugs2-2009jun02,0,1928376.story
  102. Factors Influencing Placebo Response in the STAART Citalopram Trial. May 22.5. 2010. https://imfar.confex.com/imfar/2010/webprogram/Paper6181.html
  103. http://medicalxpress.com/news/2013-03-drug-treatment-autism-symptoms-mouse.html
  104. doi:10.1371/journal.pone.0057380
  105. Bruno Bettelheim 1967: The Empty fortress. Infantile autism and the birth of the self. Sivut 130-131.
  106. Bruno Bettelheim 1967: The Empty fortress. Infantile autism and the birth of the self. Sivut 172, 229, 266-267.
  107. In the Case of Bruno Bettelheim. Molly Finn 1997. http://www.firstthings.com/article/2008/08/006-in-the-case-of-bruno-bettelheim-15

Muut lähteet[muokkaa]

Aiheesta muualla[muokkaa]

Commons
Wikimedia Commonsissa on kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Autismi.