Siirry sisältöön

Kolesteroli

Wikipediasta
Tämä on vakaa versio, joka on katsottu 24. elokuuta 2026.
Kolesteroli
Tunnisteet
IUPAC-nimi (3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimetyyli-17-[(2R)-6-metyyliheptan-2-yyli]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodekahydro-H-syklopenta[a]fenantren-3-oli
CAS-numero 57-88-5
PubChem CID 5997
SMILES CC(C)CCCC(C)C1CCC2C1
(CCC3C2CC=C4C3(CCC(C4)O)C)C
Ominaisuudet
Molekyylikaava C27H46O
Moolimassa 386,65 g/mol
Sulamispiste 147–150 °C
Kiehumispiste 360 °C
Tiheys 1,06 g/cm3
Liukoisuus veteen 3,06·10-5 g/l (20 °C)[1]

Kolesteroli (C27H46O) on ihmisellä ja muilla eläimillä esiintyvä steroleihin kuuluva yhdiste.[2] Se toimii solukalvojen rakenneosana sekä steroidihormonien, sappihappojen ja D-vitamiinin esiasteena.[3] Lisäksi sitä on keskushermoston myeliinitupissa.[4] Elimistö tuottaa kolesterolia itse (etenkin maksassa), mutta sitä saadaan myös ravinnosta.[3] Elimistö ei pysty hajottamaan kolesterolia, joten sen pääasiallinen poistumisreitti on ruoansulatuskanavan kautta ulosteeseen.[5]

Kolesteroli on rasvaliukoinen, joten verenkierrossa ja imunestekierrossa se kulkee osana vesiliukoisia lipoproteiineja.[6]

Veren poikkeuksellisen korkeaa kokonaiskolesterolipitoisuutta kutsutaan hyperkolesterolemiaksi.[7] Perinnöllisistä syistä johtuvaa hyperkolesteromiaa kutsutaan familiaaliseksi hyperkolesterolemiaksi.[8] Kohollinen LDL-lipoproteiiniin sitoutuneen kolesterolin määrä (LDL-kolesteroli) ja matala HDL-lipoproteiiniin sitoutuneen kolesterolin määrä (HDL-kolesteroli) ovat ateroskleroosin riskitekijöitä.[9]

Muodostuminen elimistössä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähes kaikki nisäkkäiden solut kykenevät muodostamaan kolesterolia.[10] Suurin osa tuotannosta tapahtuu maksassa, mutta merkittäviä määriä muodostuu myös muun muassa suolistossa, lisämunuaisen kuorikerroksessa, sukupuolirauhasissa ja istukassa.[10] Aikuisen ihmisen elimistö tuottaa noin 1000 mg kolesterolia päivässä.[11]

Kolesterolin tuotannon raaka-aineena toimii asetyylikoentsyymi A, joka voi olla peräisin esimerkiksi rasvahappojen β-oksidaatiosta, ketogeenisten aminohappojen (leusiini, lysiini) oksidaatiosta tai pyruvaattidehydrogenaasireaktiosta.[12]

Kolesterolin muodostumisen vaiheet pääpiirteittäin:

  1. Kolme asetyylikoentsyymi A -molekyyliä muodostaa hydroksimetyyliglytaryyli-koentsyymi A:n (HMG-CoA).[12] Tämän pelkistymistä mevalonaatiksi katalysoi hydroksimetyyliglutaryyli-koentsyymi A -reduktaasi (HMG-CoA-reduktaasi).[12] Hyperkolesterolemian hoidossa käytettävät statiinit estävät tämän entsyymin toimintaa.[13]
  2. Mevalonaatista muodostetaan kaksi aktivoitua isopreenia.[12]
  3. Kuudesta isopreenimolekyylistä muodostetaan yksi skvaleeni.[12]
  4. Skvaleenista muokataan valmis kolesteroli.[12]

Keskushermosto poikkeaa muusta elimistöstä sikäli, että kolesteroli ei läpäise veri-aivoestettä ja siksi keskushermosto saa tarvitsemansa kolesterolin pelkästään omasta tuotannosta.[4] Kolesterolia keskushermostossa tuottavat erityisesti astrosyytit, joista kolesterolia siirtyy hermosoluille.[4]

Säätely

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Elimistö säätelee kolesterolin tuotantoa siten, että ravinnosta saatavan kolesterolin lisääntyessä oma tuotanto vähenee ja päinvastoin.[14] Tumassa sijaitseva sterolia säätelevää elementtiä sitova proteiini 2 (SREBP2) aistii solun matalan kolesterolitason ja aktivoi HMG-CoA-reduktaasia tuottamaan lisää kolesterolia.[14] Mikäli taas solunsisäinen kolesterolitaso on korkea, HMG-CoA-reduktaasin ja LDL-reseptorien aktiivisuus laskee.[14]

Imeytyminen ruoansulatuskanavasta

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ruoansulatuskanavaan tulee kolesterolia päivittäin noin 1000 mg maksan tuottaman sappinesteen mukana ja 300-500 mg ravinnon mukana.[14][15]

Ruoansulatuskanavan kolesterolista imeytyy elimistöön ohutsuolen enterosyyttien kautta tyypillisesti 50-55 %[14][15], mutta yksilöllistä vaihtelua esiintyy 20-80 % välillä.[14] Imeytymisaktiivisuus on osin perinnöllistä, mutta siihen vaikuttavat myös apolipoproteiini E:n genotyyppi (genotyyppi E4:llä imeytymisaktiivisuus on suuri ja genotyyppi E2:lla pieni) ja ravinnon laatu.[14]

Kolesteroli siirtyy ruoansulatuskanavassa muodostuvista miselleistä enterosyytteihin NPC1L1-reseptorin kautta.[14] Hyperkolesterolemian hoidossa käytettävän etsetimibin vaikutus perustuu tämän reseptorin toiminnan estämiseen.[14]

Enterosyytit pystyvät poistamaan kolesterolia takaisin ruoansulatuskanavaan ABCG5- ja ABCG8-proteiinien kautta.[14][16] Näiden geenien mutaatio aiheuttaa harvinaista sitosterolemiaa, johon liittyy kolesterolien ja kasvisterolien liiallinen imeytyminen ja varhain kehittyvä ateroskleroosi.[14][16]

Kuljetus lipoproteiineissa

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: Lipoproteiini

Verenkierrossa noin kolmannes kolesterolista on vapaassa muodossa ja kaksi kolmasosaa esteröityneinä pitkäketjuisiin rasvahappoihin (usein linolihappoon).[17] Tätä reaktiota katalysoi asyyli-CoA-kolesteroli-asyylitransferaasi (ACAT).[17] Kolesteroli ja kolesteroliesterit eivät juurikaan liukene veteen, joten verenkierrossa ne kulkevat osana lipoproteiineja.[6][18] Lipoproteiinit ovat pallomaisia rakenteita, joissa on hydrofobinen ydin (sisältää muun muassa kolesteroliestereitä ja triglyseridejä) ja polaarisista fosfolipideistä, vapaasta kolesterolista ja apoproteiineista muodostuva ulkokerros.[18][19] Apoproteiinit lisäävät lipoproteiinin vesiliukoisuutta, toimivat reseptoreina ja aktivoivat tiettyjä lipoproteiinien aineenvaihduntaan liittyviä entsyymejä.[19]

Kolesteroli kiertää elimistössä sekä eksogeenista että endogeenista reittiä.[20] Eksogeeninen reitti tiivistettynä:

  • Ruoansulatuskanavasta imeytyvä kolesteroli pakataan kylomikroneihin ja eritetään verenkiertoon.[20]
  • Elimistö hyödyntää kylomikroneissa olevia lipidejä lipoproteiinilipaasi-entsyymin avulla.[20]
  • Pienentyneet kylomikronijäänteet palaavat maksaan.[20]
  • Maksa erittää kolesterolia ja siitä muodostettuja sappihappoja sappinesteen muodossa ruoansulatuskanavaan.[20]

Endogeeninen reitti tiivistettynä:

Lipoproteiinin rakenne

Kylomikronit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: Kylomikroni

Kylomikronit muodostuvat ohutsuolen enterosyyteissä, joista ne kulkeutuvat imunestekiertoon ja vasemman solislaskimon kautta verenkiertoon.[19] Ne ovat lipoproteiineista suurimpia ja vähiten tiheitä.[19] Kolesterolin osuus on 2-7 %.[19] Pääasialliset apoproteiinit ovat apoB-48, apoCII ja apoE.[19] Näistä apoCII aktivoi rasvakudoksessa, sydänlihaksessa, luustolihaksessa ja rintarauhaskudoksessa olevaa lipoproteiinilipaasia, jolloin vapautuu vapaita rasvahappoja.[19] Rasvakudoksessa rasvahapot varastoidaan, lihaksessa käytetään energiaksi ja (imettävän naisen) rintarauhasissa eritetään maitoon.[19] Osittain tyhjentyneitä kylomikroneita kutsutaan kylomikronijäänteiksi (engl. chylomicron remnant).[19] Maksasolut tunnistavat näitä apoE:n perusteella ja poistavat verenkierrosta.[19]

VLDL-lipoproteiinit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: VLDL-lipoproteiini

Mikäli rasvahappojen saanti ravinnosta ylittää maksan energiantarpeen, maksa muuntaa ylimäärään triglyserideiksi ja pakkaa VLDL-lipoproteiineihin (engl. very-low-density lipoprotein) yhdessä kolesterolin, fosfolipidien ja apoproteiinien (mm. apoB-100, apoCII ja apoE) kanssa.[19] Kolesterolin osuus on 5-15 %.[19] Samoin kuin kylomikronien tapauksessa, apoCII aktivoi lipoproteiinilipaasia rasvakudoksessa, sydänlihaksessa, luustolihaksessa ja rintarauhaskudoksessa.[19] Vapaat rasvahapot varastoituvat rasvakudoksessa, käytetään lihaksissa energiaksi ja (imettävän naisen) rintarauhasessa eritetään maitoon.[19] VLDL-lipoproteiinit toimivatkin varsin samankaltaisesti kuin kylomikronit sillä erotuksella, että VLDL-lipoproteiinien lipidit ovat peräisin maksasta ja kylomikronien ravinnosta.[19] Osittain tyhjentyneistä VLDL-lipoproteiinijäänteistä (engl. VLDL remnant) noin puolet maksa tunnistaa apoE:n perusteella ja poistaa verenkierrosta.[19] Lopuista poistetaan yhä lisää ytimen triglyseridejä, jolloin ne muuttuvat IDL-lipoproteiineiksi.[19]

IDL-lipoproteiinit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

IDL-lipoproteiinit (engl. intermediate-density lipoprotein) muodostuvat VLDL-lipoproteiinijäänteistä, kun niistä poistetaan triglyseridejä.[19] Kolesterolipitoisuus on 20-40 %.[19] Maksan triglyseridilipaasi poistaa yhä lisää triglyseridejä, jolloin muodostuu LDL-lipoproteiineja.[19]

LDL-lipoproteiinit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: LDL-lipoproteiini

LDL-lipoproteiinit (engl. low-density lipoprotein) muodostuvat, kun triglyseridilipaasi poistaa IDL-lipoproteiineista triglyseridejä.[19] Näiden hiukkasten kolesterolipitoisuus on 40-50 % (korkein kaikista lipoproteiinityypeistä).[19] Suurin osa veren kolesterolista kulkee LDL-hiukkasissa.[21] Jokainen LDL-lipoproteiini sisältää yhden apolipoproteiini B-100 -molekyylin.[18][21]

Noin 60 % LDL-lipoproteiineista palaa maksaan ja 40 % kulkeutuu muihin kudoksiin, joissa kolesterolia käytetään mm. steroidihormonien ja D-vitamiinin valmistukseen sekä solukalvojen ainesosaksi.[19][22]

HDL-lipoproteiinit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: HDL-lipoproteiini

HDL-lipoproteiinia (engl. high-density lipoprotein) tuotetaan maksassa ja suolessa, mutta sitä syntyy myös muista lipoproteiineista irtoavasta apolipoproteiini A-I:sta.[19] Tuoreeltaan muodostuneissa HDL-lipoproteiineissa on hyvin niukasti kolesterolia ja triglyseridejä.[19] HDL-lipoproteiinit kypsyvät kerätessään solukalvoilta fosfolipidejä ja kolesterolia.[19] HDL-lipoproteiini muuntaa kolesterolia kolesteroliestereiksi, jotka eivät pääse poistumaan yhtä helposti kuin kolesteroli.[19]

HDL-lipoproteiinin sisältämä kolesteroli ja kolesteroliesterit poistuvat verenkierrosta pääasiassa luokan B1 scavenger-reseptorien välityksellä.[19] Näitä reseptoreja on maksan lisäksi myös muissa kudoksissa.[19] Makrofagien kohdalla kolesterolin suunta on toinen (solusta HDL-lipoproteiiniin).[18] Tyhjentynyt HDL-lipoproteiini palaa verenkiertoon.[19]

HDL-lipoproteiineilla on myös vuorovaikutusta muiden lipoproteiinityyppien kanssa.[19] Kolesteroliesterien siirtäjäproteiini voi kuljettaa kolesterolia ja kolesteroliestereitä HDL-lipoproteiinista VLDL-lipoproteiiniin.[19] Vastineeksi HDL-lipoproteiini saa triglyseridejä.[19]

Kolesterolin tehtävät elimistössä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Solukalvojen osana

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Solukalvot muodostuvat pääosin fosfolipideistä.[23] Ne ovat amfipaattisia molekyylejä eli niissä on hydrofobinen (rasvahappoketjuista koostuva) ja hydrofiilinen puoli.[23] Solukalvo koostuu kahdesta fosfolipidien muodostamasta kerroksesta, joissa hydrofobiset osat ovat toisiaan vasten solukalvon sisällä ja hydrofiiliset päät osoittavat ulospäin.[23] Kussakin kerroksessa fosfolipidit pääsevät liikkumaan kaksiulotteisessa tasossa, mutta yleensä eivät kerroksesta toiseen.[23] Solukalvon vakauteen vaikuttavat muun muassa lämpötila (lämpö lisää fosfolipidien liikkuvuutta) ja fosfolipidien laatu (pitkät tyydyttyneet rasvahappoketjut liittyvät toisiinsa vahvemmin kuin lyhyet).[23]

Fosfolipidien lisäksi solukalvossa on myös muita lipidejä, kuten kolesterolia, jotka vaikuttavat solukalvon vakauteen.[23] Kolesterolin hydrofobinen osa sitoo muiden lipidien rasvahappoketjuja ja rajoittaa siten niiden liikkuvuutta solukalvolla.[23] Kohtuullisena pitoisuutena kolesteroli vakauttaa solukalvoa, suurena pitoisuutena sen sijaan se häiritsee fosfolipidien välistä vuorovaikutusta ja vähentää solukalvon vakautta.[23] Toisin kuin fosfolipidit, kolesteroli pääsee kohtalaisen helposti solukalvon kerroksesta toiseen.[23]

Steroidihormonien tuotanto

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Kuvio kolesterolista lukuisten hormonien esiasteena.

Kaikki steroidihormonit (glukokortikoidit, mineralokortikoidit, androgeenit, estrogeenit, progestiinit) muodostetaan kolesterolista.[24][25] Hormoneja muodostavat solut saavat tarvitsemastaan kolesterolista noin 80 % LDL-lipoproteiineista ja loput omasta kolesterolin tuotannosta.[26] Kaikissa reaktioreiteissä kolesterolista muodostetaan ensin pregnenolonia, minkä jälkeen reitit poikkeavat toisistaan.[24][26]

Kortisolin tuotanto

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kortisolia muodostetaan lisämunuaisen kuorikerroksen keskimmäisessä kerroksessa (zona fasciculata).[25] Reaktio etenee seuraavien välivaiheiden kautta: kolesteroli → pregnenoloni → progesteroni → 17-α-hydroksiprogesteroni → 11-deoksikortisoli → kortisoli.[25] Kortisolin tuotantoa säätelee ACTH.[25]

Aldosteronin tuotanto

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Aldosteronia tuotetaan lisämunuaisen kuorikerroksen uloimmassa kerroksessa (zona glomerulosa).[25] Reaktio etenee seuraavien välivaiheiden kautta: kolesteroli → pregnenoloni → 11-deoksikortikosteroni → kortikosteroni → aldosteroni.[25] Aldosteronin tuotantoa säätelee ensisijaisesti angiotensiini II, mutta jonkin verran myös hyperkalemia ja hyponatremia.[25]

Androgeenien tuotanto lisämunuaisessa

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lisämunuaisen kuorikerroksen sisimmässä kerroksessa (zona reticularis) tuotetaan heikkoja androgeeneja: dehydroepiandrosteronia (DHEA), dehydroepiandrosteronisulfaattia (DHEAS) ja androsteenidionia.[25] DHEA:n muodostuksen välivaiheet ovat: kolesteroli → pregnenoloni → 17-α-hydroksipregneloni → DHEA.[25] Androsteenidioni voi muodostua DHEA:sta tai seuraavien välivaiheiden kautta: kolesteroli → pregnenoloni → progesteroni → 17-α-hydroksiprogesteroni → androsteenidioni.[25] Muissa kudoksissa androsteenidionista voi muodostua testosteronia tai estrogeeneja.[25]

Testosteronin tuotanto kiveksissä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kiveksissä Leydigin solut tuottavat testosteronia pääasiassa seuraavien välivaiheiden kautta: kolesteroli → pregnenoloni → 17-α-hydroksipregneloni → DHEA → androsteenidioni → testosteroni.[25] Testosteronin tuotantoa säätelee luteinisoiva hormoni (LH).[25] Kohdekudoksissa testosteronista muodostuu edelleen dihydrotestosteronia.[25]

Estrogeenien ja progesteronin tuotanto munasarjoissa

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Munasarjojen hormoneja tuottavilla soluilla on tarvittavat entsyymit useiden eri steroidien muodostamiseen, mutta pääosin estrogeenit muodostuvat granuloosasoluissa, androgeenit teekaluteiinisoluissa (engl. theca cell) ja stroomasoluissa sekä progesteroni keltarauhasessa.[25] Progesteroni muodostuu seuraavien välivaiheiden kautta: kolesteroli → pregnenoloni → progesteroni.[25] Estrogeenit puolestaan muodostuvat androgeeneista.[25] Granuloosasolut muuntavat testosteronia estradioliksi, joka on estrogeeneista yleisin ja vaikutukseltaan voimakkain.[25] Granuloosasolujen toimintaa säätelee follitropiini (FSH).[25] Androsteenidioni muuntuu estroniksi pääasiassa muissa kudoksissa kuin munasarjoissa.[25]

D-vitamiinin tuotanto

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

D-vitamiinia saadaan ravinnosta ja lisäksi tuotetaan elimistössä.[27] Tuotannon lähtöaineena on 7-dehydrokolesteroli, joka on kolesterolin esiaste.[27] Iholla 7-dehydrokolesterolista muodostuu UV-säteilyn vaikutuksesta kolekalsiferolia, jonka maksa edelleen muuntaa 25-hydroksikolekalsiferoliksi eli kalsidioliksi.[27] Munuaiset muuntavat kalsidiolin edelleen 1,25-dihydroksikolekalsiferoliksi eli kalsitrioliksi.[27]

Sappihappojen tuotanto

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Maksa tuottaa kolesterolista sappihappoja.[28] Ensimmäisessä reaktiossa kolesteroliin liitetään hydroksiryhmä, jolloin muodostuu 7α-hydroksikolesteroli.[28] Seuraavien pelkistys- ja hydroksylaatioreaktioiden myötä muodostuu kenodeoksikoolihappoa ja koolihappoa.[28] Näiden sappihappojen pK-arvo on noin 6 ja suoliston pH-arvo noin 6, joten suolistossa noin puolet niistä esiintyy sappihappomuodossa ja puolet ionisoituneessa sappisuolamuodossa.[28]

Maksassa sappihappoja myös konjugoidaan muun muassa glysiiniin ja tauriiniin.[28] Tällöin muodostuu glykokenodeoksikoolihappoa, glykokoolihappoa, taurokenodeoksikoolihappoa ja taurokenokoolihappoa.[28] Näiden yhdisteiden pK-arvot ovat alle 6, joten suurin osa niistä esiintyy suolessa ionisoituneessa muodossa konjugoituneina sappisuoloina.[28]

Sappihapoista noin 95 % imeytyy ruoansulatuskanavasta takaisin elimistöön (enterohepaattinen kierto) ja loput menetetään ulosteen mukana.[28] Tämä on elimistön pääasiallinen reitti kolesterolin poistamiseen elimistöstä.[28]

Merkitys sairauksissa

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ateroskleroosi

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: Ateroskleroosi

Vallitsevan käsityksen mukaan kohonnut LDL-kolesteroli ja matala HDL-kolesteroli ovat ateroskleroosin riskitekijöitä.[9][29][30][31][32] Kolesterolin osuuteen ateroskleroosin synnyssä viittaavat muun muassa seuraavat seikat:[29]

  • Ateroomaplakkeihin kertyvät lipidit ovat pääosin kolesterolia ja kolesteroliestereitä[29]
  • Ateroskleroosi kehittyy nopeasti hyperkolesterolemiaa aiheuttavissa geneettisissä sairauksissa, kuten familiaalisessa hyporkolesterolemiassa[29]
  • Epidemiologinen näyttö veren kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin yhteydestä ateroskleroosin vaikeusasteeseen[29][33][34]
  • Kolesteroliarvojen laskeminen ruokavaliolla tai lääkityksellä vähentää sydäntapahtumien riskiä[29][34]
  • Eläinkokeissa kasvinsyöjille voidaan aiheuttaa ateroskleroosia lisäämällä niiden ravintoon kolesterolia (jota niiden ravinnossa luontaisesti ei ole)[34]

Ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavat kuitenkin myös muut riskitekijät, kuten perintötekijät, ikä, sukupuoli (ennen menopaussia naisten riski on pienempi kuin samanikäisillä miehillä), korkea verenpaine, tupakointi ja diabetes.[9][29][32] Osa sydäntapahtumista kuitenkin ilmenee ilman edellä mainittuja riskitekijöitä, joten kolesterolin ohella muutkin seikat vaikuttavat:[29][35]

  • Tulehduksella on merkittävä osuus ateroskleroosin kaikissa vaiheissa.[29] Yksi mahdollinen aiheuttaja on kiteytynyt kolesteroli.[36][37] Makrofagien fagosytoima kiteytynyt kolesteroli voi aktivoida niissä NLRP3-inflammasomia, mikä johtaa interleukiinien (IL-1β ja IL-18) eritykseen ja ääritapauksessa pyroptoosiin (inflammasomin aikaansaama solukuolema).[36][37][38]
  • Korkeat veren homokysteiinipitoisuudet[29][32]
  • Lipoproteiini(a) on muuntunutta LDL-lipoproteiinia, joka on itsenäinen valtimotautien riskitekijä (kokonais- ja LDL-kolesterolitasoista riippumatta)[29][32]
  • Veren hyytymiseen vaikuttavat tekijät[29][32]
  • Apolipoproteiini B (sisältää kylomikronien apolipoproteiini B48:n ja VLDL-, IDL-, LDL- ja Lp(a)-lipoproteiinien apolipoproteiini B100:n) vaikuttaa olevan suoria kolesterolimäärityksiä tarkempi valtimotautiriskin arvioinnissa.[21][39][40][41][42][43][44][45] Suuria VLDL-lipoproteiineja lukuun ottamatta muut apolipoproteiini B:tä sisältävät lipoproteiinit pääsevät suonen seinämään ja negatiivisesti varautuneet proteoglykaanit saavat ne jäämään sinne.[41][42]
  • Infektiot, kuten parodontiitti[46]
  • Pienet LDL-lipoproteiinit edistävät ateroskleroosia voimakkaammin kuin isokokoiset.[47] Tämä voi selittyä helpommalla pääsyllä verisuonten seinämiin.[47] Lisäksi ne viettävät verenkierrossa pidemmän ajan kuin isokokoiset, joten ne ovat alttiimpia muutoksille, kuten hapettumiselle.[47] Pienille LDL-lipoproteiineille ei ole kuitenkaan yleisesti hyväksyttyä määritelmää, vaan määritelmät voivat vaihdella tutkimuksesta toiseen käytettyjen menetelmien mukaan.[47]
  • LDL-lipoproteiineissa olevien lipidien, kuten linolihapon ja arakidonihapon hapettuminen.[48][49] Tämä saattaa johtaa aldehydien ja ketonien liittymiseen apolipoproteiini B:hen, mikä puolestaan heikentää LDL-lipoproteiinin kykyä reagoida LDL-reseptorin kanssa.[48] Tämän seurauksena todennäköisyys siirtyä scavenger-reseptorien välityksellä makrofageihin kasvaa.[48][49] Mikäli makrofageihin kertyy liikaa kolesterolia, niistä muodostuu vaahtosoluja.[50] Myös verisuonien endoteelissa on reseptoreja hapettuneelle LDL-lipoproteiinille.[49]

Kolesterolin merkitystä ateroskleroosin kehittymisessä on myös kyseenalaistettu.[30][51][52] Kuitenkaan mikään vaihtoehtoinen malli ei ole saanut laajaa hyväksyntää.[30]

Muut sairaudet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Vuonna 2018 julkaistussa kiinalaistutkimuksessa (Shanghai Aging Study) havaittiin, että iäkkäillä dementiapotilailla LDL-kolesterolin pitoisuus oli pienempi kuin verrokkiryhmällä.[53] Tukimuksessa ei eroteltu Alzheimerin tautia ja vaskulaaridementiaa toisistaan.[53] Myöskään syy-seuraussuhteita ei pystytty osoittamaan: LDL-kolesteroli saattaa olla aivoja suojaava tekijä tai sitten dementiaryhmässä saattoi esiintyä enemmän aliravitsemusta, joka voi aiheuttaa matalia LDL-kolesterolin pitoisuuksia.[53] Kokonaiskolesterolissa tai HDL-kolesterolissa ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa ryhmien välillä.[53]

Matalilla kolesterolitasoilla on havaittu yhteys itsetuhoisuuteen.[4] Mahdollisia selityksiä voivat olla keskushermoston tulehdus tai serotoniinitasojen lasku, mutta asiasta tarvitaan vielä lisätutkimuksia.[4] Ruotsalaisessa 250 000 hengen väestötutkimuksessa havaittiin, että alhaisen kolesterolipitoisuuden omaavat ihmiset joutuvat muita useammin pidätetyksi väkivaltaisen käyttäytymisen vuoksi.[54]lähde? Matalat kolesterolipitoisuudet saattavat vähentää aggressiivisuutta miehillä ja lisätä sitä menopaussin ohittaneilla naisilla.[55]

Yhteys kuolleisuuteen

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Veren kolesterolitasojen yhteydestä kuolleisuuteen on saatu vaihtelevia tuloksia.[56] Erittäin laajassa korealaistutkimuksessa vuonna 2019 todettiin kuolleisuuden noudattavan U:n muotoista käyrää suhteessa kolesterolipitoisuuksiin.[56] Toisin sanoen kuolleisuus oli pienimmillään kokonaiskolesterolin tasoilla 5,4−6,4 mmol/l (nuoremmilla iästä ja sukupuolesta riippuen 4,1−5,7 mmol/l) ja nousi sekä tätä pienemmillä että suuremmilla kolesterolitasoilla.[56] U-käyrää noudattava yhteys todettiin kummallakin sukupuolella kaikissa ikäryhmissä.[56] Sekä korkeiden että matalien kolesterolitasojen vaikutus kuolleisuuteen oli voimakkaampi nuorilla ja keski-ikäisillä kuin iäkkäillä.[56]

Korkeiden kokonaiskolesterolitasojen (ja matalien HDL-kolesterolitasojen) kuolleisuutta lisäävä vaikutus yhdistetään ennen kaikkea sydän- ja verisuonisairauksiin.[57][58][59] Matalat kokonaiskolesterolitasot taas on yhdistetty muun muassa aivoverenvuotoihin, keuhkoahtaumatautiin, maksasairauksiin ja syöpiin.[56] Tämän oletetaan selittyvän käänteisellä kausaliteetilla (eli kyseiset sairaudet aiheuttavat kolesterolitasojen laskua eikä päinvastoin), mutta myös toisenlaisia näkemyksiä on esitetty.[56] Joissain tutkimuksissa iäkkäällä väestöllä kokonaiskolesteroliarvojen yhteys kuolleisuuteen näyttää käänteiseltä (lisääntynyt kuolleisuus yhdistyy mataliin kolesterolitasoihin, muttei juurikaan korkeisiin).[60][58]

Kolesterolimittaukset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Suomalaisen, vuonna 2022 julkaistun Käypä hoito -suosituksen mukaan dyslipidemialla tarkoitetaan tilaa, jossa veriplasmasta mitattuna

  • LDL-kolesterolin pitoisuus on >3,0 mmol/l tai[31]
  • Triglyseridien pitoisuus on >1,7 mmol/l tai[31]
  • HDL-kolesterolin pitoisuus on miehillä <1,0 mmol/l tai naisilla <1,2 mmol/l[31]

Diagnoosin tulisi perustua ainakin kahteen eri päivinä otettuihin näytteisiin.[31] Dyslipidemia voidaan edelleen määrittää tarkemmin hyperkolesterolemiaksi (jos vain LDL on koholla), hypertriglyseridemiaksi (mikäli vain triglyseridit ovat koholla) ja kombinoiduksi hyperlipidemiaksi (mikäli kumpikin on koholla).[31]

Muut pätevät määritykset, kuten ei-HDL-kolesteroli, apoB, apoB:n ja apoA1:n suhde tai Lp(a) eivät ole rutiinimaisessa käytössä.[31] Käypä hoito -suosituksen päivitys on aloitettu 11.2.2025.[61]

Nykyään katsotaan, ettei kolesterolimäärityksiä edeltävästi tarvitse paastota, koska nykymenetelmillä vaikutus tuloksiin on vähäinen.[31][62] Kuitenkin korkeiden triglyseridipitoisuuksien arvioinnissa paasto voi olla tarpeen.[31][63]

Väestön kolesterolitasot ja tavoitearvot

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kokonaiskolesterolitasot eri ikäkausina

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Vastasyntyneen kokonaiskolesterolipitoisuus on vain noin 1,5 mmol/l, mutta taso nousee imetyksen myötä.[64] Rintamaito nostaa kolesterolia äidinmaidonkorviketta enemmän, mutta tämä ero häviää vieroituksen jälkeen.[64] Veren kolesterolipitoisuus nousee lapsuuden aikana, saavuttaa huippunsa kouluiässä ja kääntyy murrosiässä laskuun.[64] Lapsuusiän tasot saavutetaan uudelleen 20 ikävuoden jälkeen.[64] Murrosiässä poikien HDL-kolesterolitasot laskevat seksuaalisen kypsymisen myötä, mutta tytöillä ei juurikaan.[64]

Kolesterolitasojen historiallinen kehitys

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Suomalaisten kokonaiskolesteroli oli korkeimmillaan 1970-luvun alussa, jolloin keskiarvo oli lähes 7 mmol/l.[65] FINRISKI 2012-tutkimuksessa suomalaisten 25−74-vuotiaiden kokonaiskolesterolin keskimääräinen taso miehillä oli 5,23 mmol/l ja naisilla 5,34 mmol/l.[66]

Suositukset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Suomalaisen Käypä hoito -suosituksen mukaan väestötason tärkeimmät tavoitearvot ovat kokonaiskolesteroli <5,0 mmol/l ja LDL-kolesteroli <3,0 mmol/l.[31] Kuitenkin LDL-kolesterolin tavoitetaso voidaan määritellä matalammaksi yksilöllisen riskitason mukaisesti.[31] Riskitasoon vaikuttavat muut todetut sairaudet sekä tarvittaessa näiden perusteella tehdyt riskipisteytykset (esim. FINRISKI-laskuri).[31] Riskitason mukaiset LDL-hoitotavoitteet:

  • Pieni riski: <3,0 mmol/l[31]
  • Kohtalainen riski: <2,6 mmol/l[31]
  • Suuri riski: <1,8 mmol/l[31]
  • Erityisen suuri riski: <1,4 mmol/l tai mahdollisimman lähellä[31]

HDL-kolesterolille ei ole tarkkoja hoitotavoiteitta, koska se ei ole hoidon kohde (pitoisuutta suurentavilla lääkkeillä ei ole todettu vaikutusta valtimotautien esiintyvyyteen tai kuolleisuuteen).[31][67] Pieni HDL-pitoisuus on sydän- ja verisuonitautien riskitekijä, mutta suuri HDL-pitoisuus ei välttämättä ole suojaava tekijä.[67] LDL-kolesteroli on pääasiallinen hoidon kohde, koska sen alentamisen hyödystä sydän- ja verisuonien hoidossa ja ehkäisyssä on hyvää tutkimusnäyttöä.[31]

Kolesterolipitoisuuksiin vaikuttaminen

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ruokavalio

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Rasvat

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tyydyttyneet rasvahapot (kovat rasvat) nostavat sekä HDL- että LDL-kolesterolin määrää.[68] Tyydyttyneiden rasvahappojen pitkäaikainen osittainen korvaaminen tyydyttymättömillä rasvahapoilla (pehmeät rasvat) laskee LDL-kolesterolia ja vähentää valtimotauteja sekä niihin liittyvää kuolleisuutta.[31] Kun rasvansaantia ruokavaliossa vähennetään, sekä LDL- että HDL-tasot laskevat.[31] Pehmeiden rasvojen osuus kokonaisrasvasta tulisi olla vähintään kaksi kolmasosaa.[31] On huomattava, että erittäin vähärasvaisella ruokavaliolla pehmeiden rasvojen saanti voi jäädä liian niukaksi ja vaikutukset lipiditasoihin voivat olla epäedulliset.[31]

Transrasvat laskevat HDL-kolesterolin ja nostavat LDL-kolesterolin määrää.[31][68] Transrasvoja saadaan pääsääntöisesti samoista lähteistä kuin tyydyttyneitä rasvahappojakin.[31]

Kasvisterolien tai -stanolien päivittäinen saanti 1,5−3,0 g/vrk laskee LDL-kolesterolia noin 10 % yhdessä suositusten mukaisen ruookavalion kanssa.[31][69] Noin 20 prosenttia kasvisteroleilla tai -stanoleilla täydennettyjä elintarvikkeita käyttävistä saa yli 3 g kasvisterolia/-stanolia päivässä, mikä on Euroopan elintarviketurvallisuusviranomaisen (EFSA) asettaman suositellun päivittäissaannin yläraja.[70] Geenimuunnelluilla hiirillä on saatu viitteitä siitä, että liian suurella kasvisterolien ja -stanolien saannilla voi olla paksusuolen syövän riskiä lisäävää vaikutusta, mahdollisesti koska ulosteeseen päätyy enemmän kolesterolia.[70] Kuitenkaan ihmisillä ei ole havaittu syöpää lisäävää vaikutusta suositelluilla annoksilla 2−3 g/vrk.[69] Huolimatta LDL-kolesterolia alentavasta vaikutuksesta kasvisterolien tai -stanolien ei ole todettu vähentävän sydän- ja verisuonitautien riskiä.[69]

Vuonna 2017 julkaistussa suomalaistutkimuksessa havaittiin, että kolesterolipitoisempaa ravintoa nauttineiden veressä oli muita vähemmän triglyseridejä ja enemmän omega 3 -rasvahappoja, LDL-kolesterolia ja HDL-kolesterolia.[71]

Hiilihydraatit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Runsas hiilihydraattien saanti ja vähäinen rasvan saanti vähentää kolesterolia valtimoiden seinämien sisältä pois kuljettavien HDL-hiukkasten määrää.[72] HDL-hiukkasten määrä nousee, jos ravinnon hiilihydraatteja korvataan rasvalla.[72]

Ravinnon suuri hiilihydraattipitoisuus nostaa VLDL-lipoproteiinin määrää.[73]

Kuitu

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Etenkin kauran ja ohran luontaisesti sisältämä beetaglukaani-niminen liukoinen ravintokuitu (vähintään 3 g/vrk) alentaa veren LDL-kolesterolia osana terveellistä ruokavaliota.[31]

Muut elintavat

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tupakoinnin lopettaminen lisää erityisesti HDL-kolesterolia.[31] Tupakointi on kolesterolitasoista riippumatta merkittävä valtimotautien riskitekijä.[31]

Liikunta (etenkin kestävyysliikunta) lisää hieman HDL-kolesterolin määrää.[31][74][68]

Lääkehoito

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Statiinit vähentävät kolesterolin muodostumista elimistössä estämällä HMG-CoA-reduktaasin toimintaa.[13][69] Ne laskevat HDL-kolesterolia ja lisäävät HDL-kolesterolia.[31] Ne vähentävät ateroskleroosiin liittyviä valtimotautitapahtumia ja kuolleisuutta.[31]

Etsetimibi vähentää kolesterolin imeytymistä ruoansulatuskanavasta estämällä NPC1L1-kuljettajaproteiinia.[14][69] Pelkän etsetimibihoidon tehoa valtimotautien päätetapahtumiin ei ole tutkittu, mutta statiiniin yhdistettynä se tuo lisätehoa pelkkään statiiniin verrattuna.[31]

PCSK9-estäjät lisäävät LDL-reseptorien määrää estämällä niiden hajotusta.[31] Tällöin kokonais- ja LDL-kolesteroli laskevat. Toisin kuin statiineilla, myös Lp(a):n pitoisuus laskee.[31] PCSK9-estäjän ja statiinin yhdistelmähoito tuo lisätehoa sydän- ja verisuonitautien hoitoon pelkkään statiiniin verrattuna.[31]

Lähteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  • Walter F. Boron; Emile L. Boulpaep: Medical physiology: a cellular and molecular approach. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2005. ISBN 978-1-4160-2328-9
  • Colleen M. Smith; Allan D. Marks; M. A. Lieberman; Dawn B. Marks; Dawn B. Marks: Marks' basic medical biochemistry: a clinical approach, s. 619-652. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. ISBN 978-0-7817-2145-5

Viitteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  1. ↑ Substance Cholesterol European Chemical Agency. Viitattu 14.4.2026. (englanniksi)
  2. ↑ Cholesterol 14.3.2026. PubChem. Viitattu 23.3.2026. (englanniksi)
  3. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 619
  4. 1 2 3 4 5 Thelma Beatriz González-Castro, Alma Delia Genis-Mendoza, Dulce Ivannia León-Escalante, Yazmín Hernández-Díaz, Isela Esther Juárez-Rojop, Carlos Alfonso Tovilla-Zárate, María Lilia López-Narváez, Alejandro Marín-Medina, Humberto Nicolini, Rosa Giannina Castillo-Avila, Miguel Ángel Ramos-Méndez: Possible Association of Cholesterol as a Biomarker in Suicide Behavior. Biomedicines, 28.10.2021, 9. vsk, nro 11, s. 1559. PubMed:34829788 doi:10.3390/biomedicines9111559 ISSN 2227-9059 Artikkelin verkkoversio.
  5. ↑ Colleen ym. 2005, s. 620
  6. 1 2 Colleen ym., s. 631
  7. ↑ Hyperkolesterolemia Duodecim terveyskirjasto. Lääketieteen sanasto. 18.10.2016. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 23.3.2026.
  8. ↑ Markus Mäkinen: ”Ateroskleroosi”, Patologia. Kustannus Oy Duodecim, 2012.
  9. 1 2 3 Kettunen, Raimo: Valtimotauti (ateroskleroosi) Duodecim Terveyskirjasto. 30.03.2023. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 23.3.2026.
  10. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 627
  11. ↑ Boron & Boulpaep 2005, s. 999
  12. 1 2 3 4 5 6 Colleen ym. 2005, s. 622-627
  13. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 642
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Helena Gylling, Tatu A. Miettinen: Kolesterolin endogeeninen tuotanto ja saanti ravinnosta 2008. Duodecim. Viitattu 10.1.2013.
  15. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 628
  16. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 622
  17. 1 2 Colleen ym. 2005, s. 623
  18. 1 2 3 4 Feingold KR. Introduction to Lipids and Lipoproteins. [Updated 2021 Jan 19]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 Colleen ym. 2005, s. 631-637
  20. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Boron & Boulpaep 2005, s. 998-1001
  21. 1 2 3 Allan D. Sniderman, George Thanassoulis, Tamara Glavinovic, Ann Marie Navar, Michael Pencina, Alberico Catapano, Brian A. Ference: Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review. JAMA cardiology, 1.12.2019, 4. vsk, nro 12, s. 1287–1295. PubMed:31642874 doi:10.1001/jamacardio.2019.3780 ISSN 2380-6591 Artikkelin verkkoversio.
  22. ↑ solunetti: Kolesteroli ja sen johdannaiset www.solunetti.fi. Viitattu 22.8.2022.
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Boron & Boulpaep 2005, s. 10-13
  24. 1 2 Jie Hu, Zhonghua Zhang, Wen-Jun Shen, Salman Azhar: Cellular cholesterol delivery, intracellular processing and utilization for biosynthesis of steroid hormones. Nutrition & Metabolism, 1.6.2010, 7. vsk, s. 47. PubMed:20515451 doi:10.1186/1743-7075-7-47 ISSN 1743-7075 Artikkelin verkkoversio.
  25. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Colleen ym. 2005, s. 643-648
  26. 1 2 Boron & Boulpaep 2005, s. 1017-1018
  27. 1 2 3 4 Colleen ym. 2005, s. 648
  28. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Colleen ym. 2005, s. 628-631
  29. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Kumar, V. & Abbas, A. K. & Aster, J. C.: Pathologic Basis Of Disease, s. 491-501. 9. painos. Elsevier Inc., 2015. ISBN 978-1-4557-2613-4 (englanniksi)
  30. 1 2 3 Ohukainen, Pauli: Myytti kolesterolimyytistä 2012. Skeptikko 4/2012. Viitattu 21.8.2013.
  31. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 Dyslipidemiat. Käypä hoito -suositus. 14.12.2022. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien Yhdistys ry:n asettama työryhmä. Viitattu 30.3.2026.
  32. 1 2 3 4 5 New Risk Factors for Atherosclerosis and Patient Risk Assessment. 15 Jun 2004. Circulation. 2004;109:III-15–III-19. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000131513.33892.5b
  33. ↑ Leticia Fernández-Friera ym.: Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors Journal of the American College of Cardiology. 24.10.2017. JACC. Viitattu 3.5.2019. (englanniksi)
  34. 1 2 3 Facts and principles learned at the 39th Annual Williamsburg Conference on Heart Disease Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013.
  35. ↑ Tuore tutkimus: Yleisesti käytetyt kolesterolimittaukset eivät ennustakaan sydänkohtausriskiä | Mellakka Helsinki www.sttinfo.fi. Viitattu 26.2.2020.
  36. 1 2 Cholesterol crystals activate the NLRP3 inflammasome in human macrophages: a novel link between cholesterol metabolism and inflammation ncbi.nlm.nih.gov.. Rajamäki K. et al., PLoS One. 2010 Jul 23;5(7):e11765. doi: 10.1371/journal.pone.0011765.
  37. 1 2 NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals ncbi.nlm.nih.gov., Duewell P. et al., Nature. 2010 Apr 29;464(7293):1357–61. doi: 10.1038/nature08938.
  38. ↑ Inflammasomi tulehdusreaktion keskeinen säätelijä www.duodecimlehti.fi. Viitattu 21.3.2020.
  39. ↑ Apolipoproteiinit A-I ja B. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim. 2014;130(22):2331–7.
  40. ↑ Tom G. Richardson, Eleanor Sanderson, Tom M. Palmer, Mika Ala-Korpela, Brian A. Ference,George Davey Smith, Michael V. Holmes: Evaluating the relationship between circulating lipoprotein lipids and apolipoproteins with risk of coronary heart disease: A multivariable Mendelian randomisation analysis 23.3.2020. PLOS Medicine. Viitattu 23.12.2024. (englanniksi)
  41. 1 2 Mika Ala-Korpela: The culprit is the carrier, not the loads: cholesterol, triglycerides and apolipoprotein B in atherosclerosis and coronary heart diseas International Journal of Epidemiology. 09 April 2019. Viitattu 23.12.2024. (englanniksi)
  42. 1 2 The central role of arterial retention of cholesterol-rich apolipoprotein-B-containing lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis: a triumph of simplicity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27472409
  43. ↑ HUSlab. Tutkimusohjekirja. Viitattu 22.1.2020. https://huslab.fi/ohjekirja/20705.html
  44. ↑ FS-Lipoproteiini, apo B/apoA1-suhde. HUSlab. Tutkimusohjekirja. Viitattu 22.1.2020. https://huslab.fi/ohjekirja/20706.html
  45. ↑ LIPOPROTEIINI APO A1 JA APO B Fimlab. Viitattu 23.11.2020.
  46. ↑ Pekka Ruokanen. Parodontiitti ja aterooman muodostus sepelvaltimotaudissa. jultika.oulu.fi.
  47. 1 2 3 4 Ekaterina A. Ivanova, Veronika A. Myasoedova, Alexandra A. Melnichenko, Andrey V. Grechko, Alexander N. Orekhov: Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017, nro 2017. PubMed:28572872 doi:10.1155/2017/1273042 ISSN 1942-0900 Artikkelin verkkoversio.
  48. 1 2 3 James J. DiNicolantonio, James H. O’Keefe: Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart, 1.10.2018, nro 2, s. e000898. PubMed:30364556 doi:10.1136/openhrt-2018-000898 ISSN 2053-3624 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  49. 1 2 3 Linna, Meri: OXIDIZED LDL LIPIDS AS A RISK FACTOR FOR ATHEROSCLEROSIS TURUN YLIOPISTON JULKAISUJA – ANNALES UNIVERSITATIS TURKUENSIS. 2014. Turun yliopisto. Viitattu 25.3.2026.
  50. ↑ Macrophage‐mediated cholesterol handling in atherosclerosis. J Cell Mol Med. 2016 Jan; 20(1): 17–28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4717859/
  51. ↑ Uffe Ravnskov, Michel de Lorgeril, David M Diamond, Rokuro Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, Peter H Langsjoen, Luca Mascitelli, Kilmer S McCully, Harumi Okuyama, Paul J Rosch, Tore Schersten, Sherif Sultan, Ralf Sundberg: LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature. Expert Review of Clinical Pharmacology, 3.10.2018, 11. vsk, nro 10, s. 959–970. doi:10.1080/17512433.2018.1519391 ISSN 1751-2433 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  52. ↑ Ravnskov, Uffe: Korkean kolesterolin hyödyt (Archive.org; suomentanut Tytti Träff) Rasalas. Arkistoitu 31.7.2014. Viitattu 21.8.2013.
  53. 1 2 3 4 Fen Zhou, Wei Deng, Ding Ding, Qianhua Zhao, Xiaoniu Liang, Fei Wang: High Low-Density Lipoprotein Cholesterol Inversely Relates to Dementia in Community-Dwelling Older Adults: The Shanghai Aging Study. Frontiers in Neurology, 12.11.2018, nro 9. PubMed:30483213 doi:10.3389/fneur.2018.00952 ISSN 1664-2295 Artikkelin verkkoversio.
  54. ↑ Zaria Gorvett: The medications that change who we are www.bbc.com. Viitattu 24.12.2020. (englanniksi)
  55. ↑ Beatrice A. Golomb, Joel E. Dimsdale, Hayley J. Koslik, Marcella A. Evans, Xun Lu, Steven Rossi, Paul J. Mills, Halbert L. White, Michael H. Criqui: Statin Effects on Aggression: Results from the UCSD Statin Study, a Randomized Control Trial. PLOS ONE, 1.7.2015, 10. vsk, nro 7, s. e0124451. PubMed:26132393 doi:10.1371/journal.pone.0124451 ISSN 1932-6203 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  56. 1 2 3 4 5 6 7 Sang-Wook Yi, Jee-Jeon Yi, Heechoul Ohrr: Total cholesterol and all-cause mortality by sex and age: a prospective cohort study among 12.8 million adults. Scientific Reports, 7.2.2019, nro 1, s. 1596. doi:10.1038/s41598-018-38461-y ISSN 2045-2322 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  57. ↑ Eujene Jung, So Yeon Kong, Young Sun Ro, Hyun Ho Ryu, Sang Do Shin: Serum Cholesterol Levels and Risk of Cardiovascular Death: A Systematic Review and a Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. International Journal of Environmental Research and Public Health, 6.7.2022, 19. vsk, nro 14, s. 8272. PubMed:35886124 doi:10.3390/ijerph19148272 ISSN 1660-4601 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  58. 1 2 Räihä I., Marniemi J., Puukka P., Toikka T., Ehnholm C., Sourander L.: Effect of Serum Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins on Vascular and Nonvascular Mortality in the Elderly. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 1.7.1997, nro 7, s. 1224–1232. doi:10.1161/01.ATV.17.7.1224 Artikkelin verkkoversio.
  59. ↑ Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. ncbi.nlm.nih.gov. pubmed.com 2007
  60. ↑ I. J. Schatz, K. Masaki, K. Yano, R. Chen, B. L. Rodriguez, J. D. Curb: Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet (London, England), 4.8.2001, nro 358, s. 351–355. PubMed:11502313 doi:10.1016/S0140-6736(01)05553-2 ISSN 0140-6736 Artikkelin verkkoversio.
  61. ↑ Dyslipidemiat, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot 11.2.2025. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Sisätautilääkärien yhdistys ry:n asettama työryhmä. Viitattu 30.3.2025.
  62. ↑ Lipidipitoisuuksien mittaaminen - paasto vai ei? www.duodecimlehti.fi. Viitattu 5.1.2021.
  63. ↑ Kolesterolimittaus 
ei aina vaadi paastoa Lääkärilehti.fi. 22.11.2012. Viitattu 21.7.2023.
  64. 1 2 3 4 5 Marjaana Lahti-Koski: Ravitsemuskertomus 1998 (s. 22-23) Kansanterveyslaitoksen julkaisuja. 1999. Hakapaino Oy. Viitattu 31.3.2026.
  65. ↑ Suomalaisten kolesterolitasot ja tyydyttyneen rasvan saanti ylittävät edelleen suositukset. THL 2019. https://www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/138968/URN_ISBN_978-952-343-434-9.pdf?sequence
  66. ↑ Borodulin, Katja ym.: Kansallinen FINRISKI 2012 -terveystutkimus Osa 2: Tutkimuksen taulukkoliite (s. 35) 2014. Tampere: Terveyden ja hyvinvoinnin laitos. Juvenes Print - Suomen Yliopistopaino Oy. Viitattu 31.3.2026.
  67. 1 2 Söderlund, Sanni & Taskinen, Marja-Riitta: Onko HDL hyvä vai paha verisuonille? Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2018, 134. vsk, nro 7, s. 678-685. uomalainen Lääkäriseura Duodecim.. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 31.3.2026.
  68. 1 2 3 Petri Kovanen, Mistä kolesterolissa on kysymys, Teoksessa: Sydänterveyden perusopas, Espoon Sydänyhdistys 2005, s. 19–21.
  69. 1 2 3 4 5 H Gylling, J Plat, S Turley, HN Ginsberg, L Ellegård, W Jessup: Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis, helmikuu 2014, 232. vsk, nro 2, s. 346–360. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.043 Artikkelin verkkoversio.
  70. 1 2 Marttinen, Maija: Dietary plant sterols and stanols from enrichment : Effects in an experimental model of colon cancer and intake in the Finnish population. Helda – Helsingin yliopisto, 24.6.2014. Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  71. ↑ Maija PT Ylilauri, Sari Voutilainen, Eija Lönnroos, Jaakko Mursu, Heli EK Virtanen, Timo T Koskinen, Jukka T Salonen, Tomi-Pekka Tuomainen, Jyrki K Virtanen: Association of dietary cholesterol and egg intakes with the risk of incident dementia or Alzheimer disease: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study ,. The American Journal of Clinical Nutrition, 2017-02, 105. vsk, nro 2, s. 476–484. doi:10.3945/ajcn.116.146753 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  72. 1 2 Laatikainen, Reijo: Onko rasva- ja hiilihydraattikritiikille perusteita. Suomen Lääkärilehti, 30.3.2012, 67. vsk, nro 13, s. 1070–1073. Suomen Lääkäriliitto.
  73. ↑ Sally Chiu, Paul T. Williams, Ronald M. Krauss: Effects of a very high saturated fat diet on LDL particles in adults with atherogenic dyslipidemia: A randomized controlled trial. PLoS ONE, 6.2.2017, nro 2. PubMed:28166253 doi:10.1371/journal.pone.0170664 ISSN 1932-6203 Artikkelin verkkoversio.
  74. ↑ Kolesteroli Terveyskirjasto. Duodecim. Viitattu 19.1.2018.

Aiheesta muualla

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Noudettu kohteesta ”https://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Kolesteroli&oldid=24197277”