Antipsykoottiset lääkkeet

Kohteesta Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Lääkeaineryhmä:
Antipsykootit
Seroquel-tabletteja
Seroquel-tabletteja
Käyttötarkoitukset skitsofrenia, kaksisuuntainen mielialahäiriö, Touretten oireyhtymä, masennus, unettomuus, levottomuus, aggressiivisuus, ahdistuneisuus
Antotavat Oraalinen
ATC-DDD Ei yhteneväinen, N05:n alaluokissa
Mekanismi Lamaavat keskushermostoa vaikuttamalla useisiin välittäjäaineisiin
Riippuvuus Fyysinen ja psyykkinen
Väärinkäyttö  ?
Levozin, Fluanxol ja Peratsin -tabletteja

Antipsykoottiset lääkkeet (eli antipsykootit, neuroleptit tai psykoosilääkkeet) ovat alunperin psykoosien hoitoon käytettyjä lääkeaineita, jotka vaikuttavat rauhoittavasti, vähentävät alttiutta ärsykkeille ja estävät aistiharhoja sekä ajatushäiriöitä.[1]

Käyttö[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeitä käytetään rauhoittavina lääkkeinä levottomuuden tai aggressiivisen käyttäytymisen tai ahdistuneisuuden hoitoon, koska ne eivät aiheuta riippuvuutta. Suurin käyttäjäryhmä ovat vanhukset, mutta lääkkeitä käytetään myös lasten ja nuorten sekä vankien huonon käytöksen poistamiseksi.[2]

Antipsykootteja käytetään myös psykoosin, skitsofrenian, manian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja epäluuloisen persoonallisuuden hoitoon.

Pieninä annoksina psykoosilääkkeitä käytetään unettomuuden[3], masennuksen, Touretten oireyhtymän ja tunne-elämän epävakauden hoitoon.

Muistisairailla ihmisillä lääkkeellä hoidetaan käytösoireita.[4] Se tarkoittaa käytöstä, joka on tulkittavissa sairauden oireeksi.[5] Oireista tyypillisiä ovat apatia, levottomuus, huutelu, verbaalinen ja fyysinen aggressiivisuus sekä hoidon tai avun vastustelu. Osaan käytösoireista lääkkeet auttavat, mutta osaan eivät.[4]

Annostus[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Neuroleptien käytössä tulee noudattaa tarkoin lääkärin ohjeita, koska lääkityksien muutoksiin liittyy aina riski sivuvaikutuksista.

Neuroleptejä voidaan käyttää sekamuotoisesti, eli useita saman ryhmän lääkkeitä voidaan annostella samanaikaisesti. Myös uudempia atyyppisiä saatetaan yhdistellä perinteisiin tyypillisiin.

Antipsykoottisten lääkkeiden puoliintumisaika vaikuttaa siihen, kuinka tiheästi lääkettä käytetään. Tavallisesti on tarkoituksenmukaista ylläpitää tasaista lääketasoa siten että lääkemäärät eivät pääse kumuloitumaan liian suuriksi tai pääse laskemaan liian mataliksi.

Yleisyys[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Eniten psykoosilääkkeitä määrätään vanhuksille. Suomalaiset vanhukset käyttävät psykoosilääkkeitä kaksin-, jopa kolminkertaisesti verrattuna muihin pohjoismaalaisiin.[6] Vuonna 2015 kaikista vanhuspalveluiden asiakkaista 18,3 prosenttia söi psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Yleisintä se oli tehostetussa palveluasumisessa, jossa psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita söi 26,4 prosenttia asiakkaista. Laitoksissa lääkkeitä annetaan 23,7 prosentille, mutta kotihoidossa vain 12 prosentille.[5] Isoin ongelma on Imatralla, jossa yli 40 prosenttia ympärivuorokautisen hoidon asukkaista syö psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Määrää on tarkoitus vähentää.[7]

Vaikutusmekanismit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Neuroleptilääkitysten vaikutukset aivoihin ovat voimakkaasti yhteydessä annosmääriin. Pienemmillä annoksilla lääkettä vaikutetaan pienempään osaan hermoston välittäjäaineita ja suuremmilla annoksilla lääkkeen toimintatapa voi olennaisesti muuttua lääkkeen alkaessa vaikuttaa myös uudentyyppisiin välittäjäaineisiin ja reseptoreihin. Neuroleptit vaikuttavat myös niin sanottuihin autoreseptorehin joiden salpaaminen varsinkin alkuvaiheessa lisää neurotransmitterimääriä.lähde?

Atyyppisten neuroleptien vaikutus keskushermoston toimintaan perustuu pääasiassa dopamiinin ja hermovälittäjäaine serotoniinin säätelyyn.[8] Neurolepteillä on lisäksi voimakas muskariinireseptoreita salpaava antikolinerginen vaikutus[9], mikä johtaa parasympaattisista hermopäätteistä vapautuvan asetyylikoliinin vaikutusten vähenemiseen.[10] Lisäksi useilla neurolepteillä on voimakas autonomista hermostoa lamaava sedatiivinen eli rauhoittava ja väsyttävä vaikutus. Neuroleptit saattavat myös voimistaa muiden keskushermostoa lamaavien aineiden, kuten alkoholin, bentsodiatsepiinien ja bentsodiatsepiinien kaltaisten yhdisteiden, opioidien, antikonvulsanttien ja anksiolyyttien väsyttävää vaikutusta.lähde?

Uudemmat neuroleptit pyrkivät yleensä myös vaikuttamaan oireisiin myös muuten, esimerkiksi muuttamalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Useiden neurolepteillä hoidettavien sairauksien taikka itse antipsykoottisten lääkkeiden erityisen tarkkaa toiminta- tai vaikutusmekanismia aivoissa ei kuitenkaan tunneta.lähde?

Haittavaikutukset ja riskit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Eri lääkkeiden haittavaikutusprofiilit ovat erilaisia ja yksilölliset erot saada sivuvaikutuksia ovat suuria.

Neuroleptit lamaavat autonomista hermostoa mikä voi johtaa muun muassa ummetukseen ja suun kuivumiseen. Neuroleptit aiheuttavat usein myös väsymystä.

Kaikki psykoosilääkkeet, mutta etenkin ensimmäisen polven lääkkeet voivat aiheuttaa ekstrapyramidaalioireita[11], jotka ilmenevät kaulan, niskan, silmien ja vartalon lihasten kivuliaina kouristuksina, pakonomaisena motorisena levottomuutena, lepovapinana, köpöttävänä kävelynä, motoriikan hidastumisena, lihasjäykkyytenä tai kasvojen ilmeettömyytenä.[12] Neuroleptit saattavat aiheuttaa epileptisia kouristuskohtauksia myös ei-epileptikoille.[13] Lisäksi neuroleptit aiheuttavat usein sukupuolitoimintojen häiriöitä.[14]

Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Noin 0,5 prosentille psykoosilääkkeen käyttäjistä kehittyy pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä.[15] Se on yleisempi ensimmäisen polven lääkkeiden seurauksena, mutta sitä esiintyy harvinaisempana myös toisen polven lääkkeiden käytössä. Oireyhtymään sairastuneista 12-20% kuolee.[16] Neuroleptioireyhtymä kehittyy yleensä lääkityksen muutoksen jälkeen nopeasti vuorokauden tai muutaman viikon kuluttua. Yleisimpiä oireita ovat vaikea lihasjäykkyys, vapina, kuume, vireyden heikkeneminen ja autonomisen hermoston toiminnan häiriöt.[17] Neuroleptioireyhtymä vaatii psykoosilääkityksen lopettamista ja kiireellistä sairaalahoitoa.

Sydän- ja verisuonisairaudet ja kuolleisuus[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeet lisäävät hieman laskimoveritulppariskiä, sillä ne vaikuttavat verihiutaleiden muodostumiseen ja veren hyytymiseen. Riski on suurempi uusilla käyttäjillä ja epätyypillisten eli toisen sukupolven psykoosilääkkeiden kuten ketiapiinin käyttäjillä. Riski ei vaikuta pysyvältä, vaan katoaa, jos lääkitys lopetetaan.[18]

Psykoosilääkitys kasvattaa kolminkertaiseksi riskin kuolla sydänkohtaukseen tai muuhun äkilliseen sydänoireeseen. Psykoosilääkitys nostaa sekä sairastumis-, että menehtymisriskiä. Samanaikainen psykoosi- ja masennuslääkkeiden käyttö nostaa riskin kuolla 18-kertaiseksi, etenkin fentiatsiini-psykoosilääkkeen käyttäjillä. Tehdyssä suomalaistutkimuksessa tutkittavat olivat keskimäärin 66-vuotiaita, joten tulokset eivät suoraan kerro nuorempien ihmisten riskistä.[19]

Yhdysvaltalaistutkimuksen mukaan myös psykoosilääkkeitä käyttävät nuoret (alle 17-vuotiaat) sairastuivat muita useammin sydänoireisiin kuten sydämen rytmihäiriöihin. Heillä oli useammin myös sydänoireille altistavia tekijöitä kuten lihavuutta, diabetestä ja kohonnutta verenpainetta. Ongelmat kasaantuivat useita lääkkeitä samanaikaisesti käyttäville. Tutkimuksen loputtua jopa neljänneksellä nuorista oli vähintään yksi aineenvaihdunnan tai sydämen ja verisuoniston häiriö.[20]

Antikolinerginen vaikutus[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Neuroleptien antikolinerginen vaikutus saattaa aiheuttaa ummetusta ja häiriöitä potilaan verenkierrossa, rauhastoiminnoissa kuten hormonien erityksessä, virtsaelinten toiminnoissa sekä unen ja lämmönsäätelyssä. Muita antikolinergisiä haittavaikutuksia ovat esimerkiksi muistin ja ajatustoimintojen huonontuminen, kiihtyneisyys, sekavuus, näköhäiriöt ja aistiharhat.[21][22] Toisen polven neurolepteistä risperidonilla ja ketiapiinilla on vähiten antikolinergistä vaikutusta, olantsapiinillä taas paljon.[21]

Oireet johtuvat siitä, että antikolinerginen lääkeaine estää asetyylikoliinin sitoutumista muskariinin vastaanottajamolekyyleihin.[21]

Diabetes[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeet lisäävät todennäköisyyttä sairastua diabetekseen kaiken ikäisillä ihmisillä. Psykoosilääkkeitä käyttävien nuorten riski sairastua aikuistyypin diabetekseen on kolme kertaa suurempi kuin terveiden samanikäisten ja kaksi kertaa suurempi kuin muiden mielenterveysongelmia sairastavien nuorten, joilla ei ole psykoosilääkitystä. Tutkimusajanjaksolla (1,5 vuotta) riski ei ollut käytännössä kovin suuri, mutta pitkän aikavälin riskejä ei ole tutkittu ja ne ovat luultavasti suurempia. Tutkijat suosittavat, että nuorten psykoosilääkitykset pidettäisiin mahdollisimman lyhyinä ja potilaiden diabeteksen riskitekijöitä ja kehittymistä seurattaisiin.[23]

Lihominen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Noin puolet pitkäaikaisia psykoosilääkkeitä syövistä lihoo, toisin kuin lääkehoitoa saamattomat potilaat, joilla paino pikemminkin laskee kuin nousee. Ylipaino on huomattava terveysriski, joka lisää mm. sydän- ja verisuonisairauksien esiintyvyyttä. Paino voi lähteä nousuun viikoissa hoidon aloittamisen jälkeen ja jatkua joillain lääkkeillä yli vuodenkin tasaantumatta. Sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa painon nousua. Eri lääkkeiden välillä on lihomisen suhteen suuria eroja. Toisen polven lääkkeet aiheuttavat perinteisiä neuroleptejä enemmän painon nousua.[24] Esimerkiksi Klotsapiini ja olantsapiini nostavat painoa muita lääkkeitä enemmän. Tsiprasidoni on arvioitu jokseenkin vaikutuksettomaksi painoon. Lihominen on potilaiden suurimpia syitä kieltäytyä psykoosilääkkeistä.[25]

Aivojen kutistuminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeet kutistavat aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän mitä pitempään lääkitys kestää[26] ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.[27] Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.[28] Vielä vuonna 2010 Suomessa epäiltiin, että skitsofreenikoiden aivojen kutistuminen johtuisi sairauden taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista[26], vaikka muualla oli aiemminkin viitteitä siitä, että syy on psykoosilääkkeissä.[29][30] Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai kognitiivisen tason laskuun.[27] Kutistumismekanismia ei vielä tiedetä, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole ehditty tehdä.[28]

Erään tutkimuksen mukaan jo yksi annos haloperidolia aiheuttaa hetkellistä aivojen koon pienentymistä muutamassa tunnissa annoksen saannin jälkeen.[31]

Vanhuksilla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeiden käyttö lisää merkittävästi vanhusten kaatumisia.[32] Lisäksi neuroleptien on todettu nopeuttavan dementian etenemistä.[21][33] Psykoosilääkkeitä käyttävien alzheimeria sairastavien dementia eteni vuoden aikana lähes kolme kertaa todennäköisemmin kuin muiden. Samanaikainen rauhoittavien lääkkeiden käyttö lisäsi riskiä.[34] Dementialle altistavat myös esimerkiksi sydänvaivat[35], joiden esiintyvyyttä psykoosilääkkeet kasvattavat.

Psykoosilääkkeet voivat myös aiheuttaa vanhoille ihmisille aivoverenkierron häiriöitä ja siksi niiden käyttöä suositellaan vain välttämättömissä tapauksissa. Tästä huolimatta lääkkeitä käytetään runsaasti.[34]

Erityisesti iäkkäät ovat alttiita antikolinergisten psykoosilääkkeiden aiheuttamalle muistin ja ajattelun heikkenemiselle, koska vanhoilla ihmisillä keskushermoston muskariinivastaanottajien määrä vähenee iän myötä. Erityisen herkkiä ovat dementiaa sairastavat vanhukset.

Ensimmäisen polven lääkkeiden haitat[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tardiivi dyskinesia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Vanhempien neuroleptien säännöllinen pitkäaikaiskäyttö saattaa aiheuttaa tardiivin dyskinesian, joka ilmenee useimmiten suun ja kielen, joskus myös vartalon lihasten matomaisina pakkoliikkeinä, kasvojen nykimisenä tai vapinana. Tardiivi dyskinesia on sitä yleisempää, mitä pidempään lääkitystä on käytetty. Oireyhtymä korjautuu hyvin hitaasti lääkityksen lopettamisen jälkeen ja jää usein pysyväksi.[36][12]

Muut sivuvaikutukset[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Muita sivuvaikutuksia ovat muun muassa: väsymys, lihominen, tunteiden latistuminen, muistin ja päättelykyvyn heikkeneminen, kömpelyys eli motoriset häiriöt, jotka muistuttavat usein Parkinsonin taudin oireita, impotenssi ja muut sukupuolitoimintojen häiriöt, suun kuivuminen, näköhäiriöt, ummetus, huimaus, verenpaineen lasku, rauhattomuus, ihottumat, verenkuvamuutokset sekä pahoinvointi ja oksentelu.

Kritiikki lääkeyhtiöitä kohtaan[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Viime vuosina on julkisesti väitetty, että monet neurolepteja valmistavat yhtiöt ovat johtaneet lääkärikuntaa tietoisesti harhaan julkaisemalla tutkimuksiaan valikoidusti, tarkoituksenaan muun muassa salata tietoa neuroleptien aiheuttamista terveysriskeistä.[37][38]

Vieroitusoireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tutkimusten mukaan kaksi kolmasosaa neuroleptien pitkäaikaiskäyttäjästä saa vieroitusoireita lääkitystä lopetettaessa.[39] Neuroleptilääkityksen lopettaminen tulee aina tehdä varovaisesti lääkärien tuella, jotta lopettamiseen liittyvät edut ja riskit voidaan arvoida oikein, lopettamiseen liittyviltä karikoilta vältyttäisiin ja vieroitusoireita voidaan tarvittaessa lievittää muulla sopivalla oheislääkityksellä.

Neuroleptien käytön lopettamisesta johtuvia mahdollisia vieroitusoireita ovat esimerkiksi pahoinvointi, ripuli, päänsärky, hikoilu, kuumat ja kylmät aallot, vapina ja heikko olo, akatisia eli lääkkeen aiheuttama motorinen levottomuus, pakkoliikkeet, vaikea unettomuus, ärtyisyys, levottomuus, kiihtyneisyys, joskus myös muistin pätkiminen tai aggressiivisuus.

Pitkäaikaisen neuroleptilääkkeen lopettaminen voi myös helposti epäonnistua vanhojen tai uusien psykoottisten oireiden ilmaantumisen myötä.[40] Syynä uusiin oireisiin voi olla dopamienergisen järjestelmän herkistyminen lääkkeen käytön johdosta kun aivojen dopamiinireseptorien määrä ja sensitiivisyys lääkityksen käytön takia kasvaa.[41]

Väärinkäyttö[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Suomalaisen vuonna 2007 julkaistun väitöskirjan mukaan psykoosilääkkeitä saatetaan käyttää vanhainkodeissa sosiaalisen kontrollin välineenä. Noin joka kolmannella yli 90-vuotiaalla pitkäaikaislaitoshoidon asukkaalla oli psykoosilääkitys. Tyytymättömillä ja negatiivisesti ympäristöön suhtautuvilla vanhuksilla oli suurempi riski joutua lääkityksi, kun taas sosiaalisilla vanhuksilla riski oli pienempi. Turhaan lääkittiin etenkin vanhuksia, joilla on kahnauksia hoitohenkilökunnan kanssa.[42]

Historia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Fentiatsiini syntetisoitiin ensimmäisen kerran 1800-luvulla, ja sitä käytettiin 1930-luvulla matolääkkeenä. Sillä ei ole juuri keskushermostovaikutuksia.[43] Ranskalaisen Paul Charpentierin johtama ryhmä alkoi valmistaa erilaisia synteettisiä fentiatsiineja käytettäväksi rauhoittavana antihistamiinina ennen nukutuslääkkeen antamista. Vuonna 1949 ranskalainen kirurgi Henri-Marie Laborit antoi leikkauspotilaille prometatsiini-nimistä fentiatsiinijohdannaista yhdessä barbituraattien kanssa estämään shokkia. Hän havaitsi samalla, että sekoitus sai erittäin pelokkaat ja pakokauhuiset potilaat rauhoittumaan, rentoutumaan ja muuttumaan välinpitämättömiksi ja yhteistyökykyisiksi. Laborit kuvasi vaikutusta kemialliseksi lobotomiaksi. Tutkimusta jatkettiin ja vuonna 1950 löydettiin klooripromatsiini, jonka huomattiin toimivan paitsi antihistamiinina, myös esimerkiksi adrenaliinia estävästi, autonomista hermostoa lamauttavasti ja oksennuslääkkeenä.[44]

Kun klooripromatsiinia testattiin rotilla, havaittiin sen tekevän rotista passiivisia sekä välinpitämättömiä ympäristön vaara- ja häiriötekijöiden suhteen. Ihmiskokeissa klooripromatsiinin havaittiin aiheuttavan sedaatiota. Vuonna 1952 havaittiin, että klooripromatsiini vähensi psykoottisuutta skitrofreniapotilailla. Tämän jälkeen neuroleptien käyttö laajeni nopeasti psykoottisiin ja maanisiin potilaisiin, jolloin aiemmin käytetyistä hoitokeinoista, kuten potilaan eristämisestä, voitiin usein luopua. Neuroleptit ovat sittemmin korvanneet skitsofrenian aikaisemmat hoitomuodot insuliini- ja sähköšokkihoidot sekä lobotomian.

Luettelo psykoosilääkkeistä[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tyypilliset antipsykootit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Epätyypilliset antipsykootit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=ltt02287
  2. Suomalaiset käyttävät paljon psykoosilääkkeitä Yle Uutiset. Viitattu 2016-03-15.
  3. Unettomuuden hoidossa käytetyt lääkkeet :: Terveyskirjasto www.terveyskirjasto.fi. Viitattu 2015-08-09.
  4. a b Rairai eli psykoosilääkkeiden käyttö kunnittain yle.fi. Viitattu 2016-03-15.
  5. a b Rairai eli psykoosilääkkeiden käyttö kunnittain yle.fi. Viitattu 2016-03-15.
  6. Suomalaiset käyttävät paljon psykoosilääkkeitä Yle Uutiset. Viitattu 2016-03-15.
  7. Eksote puuttui psykoosilääkkeiden käyttöön Imatralla yle.fi. Viitattu 2016-03-15.
  8. Psyykenlääkkeet mielenterveyspotilaiden arvioimina. Lääkesuhteen itsearviointiasteikko. Jukka Halme. Psykologian pro gradu -tutkielma. Tampereen yliopisto
  9. Raimo Ojala: Tunnistatko lääkkeiden antikolinergiset haitat? Kuopin lääkeinformaatiokeskus. Apteekkari 5/2005
  10. Duodecimin terveyskirjasto
  11. Suositus - Käypä hoito www.kaypahoito.fi. Viitattu 2016-03-15.
  12. a b Duodecim terveyskirjasto Antipsykoottien haittavaikutukset. Matti O. Huttunen. 23.7.2008.
  13. Kaakkois-Suomen Sosiaalipsykiatrinen Yhdistys ry Psykiatri Kristiina Nikkola: Psykiatriaa sairaanhoitajille.
  14. Terveysportti.fi Jussi Hirvonen: Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset. 5.9.2008.
  15. Erkka Syvälahti ja Jarmo Hietala: Psykoosien hoitoon tarkoitetut lääkeaineet. s. 374.
  16. Outi Poutanen ja Päivi Kiviniemi: Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä – kiireellistä hoitoa vaativa häiriö Duodecim. 2004. Duodecim. Viitattu 18.4.2016.
  17. Lääketieteellinen aikakauslehti Duodecim Outi Poutanen ja Päivi Kiviniemi: Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä - kiireellistä hoitoa vaativa häiriö. Duodecim 2004;120(2):163-8.
  18. Psykoosilääkitys lisää laskimotukosten vaaraa Terve.fi. Viitattu 2016-03-02.
  19. Psykoosilääkitys saattaa tehdä sydänkohtauksesta vaarallisemman Terve.fi. Viitattu 2016-03-02.
  20. Psykoosilääkkeet ehkä vaaraksi nuoren sydämelle www.terve.fi. Viitattu 2016-04-17.
  21. a b c d Kuopion lääkeinformaatiokeskus Tunnistatko lääkkeiden antikolinergiset haitat? Apteekkari 5/2005 (PDF)
  22. Jarno Laine: Lämpötasapainon häiriöt kuumassa ympäristössä ja sopeutuminen uuteen ilmastoon. Duodecim 197: 93: 1529-1541
  23. Psykoosilääkkeet lisäävät lasten ja nuorten diabetesriskiä - Klinikkauutisia - Diabetes - Terveysklinikat - Tohtori.fi www.tohtori.fi. Viitattu 2016-04-17.
  24. Psykoosilääkkeiden tyypit :: Terveyskirjasto www.terveyskirjasto.fi. Viitattu 2016-04-17.
  25. Kari Raaska: Psykoosilääkkeet ja painonnousu Katsaus. 2002. Duodecim.
  26. a b Skitsofrenia kutistaa aivot Terve.fi. Viitattu 2016-03-01.
  27. a b Pitkäaikainen psykoosilääkitys vaikuttaa aivojen kokoon Terve.fi. Viitattu 2016-03-02.
  28. a b Psykoosilääkkeet kutistavat skitsofreenikon aivoja Mediuutiset. Viitattu 2016-03-02.
  29. Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacology, 30, 1649-1661 Verkkoversio
  30. P. Breggin: Brain disabling treatments in psychiatry Springer Publishing Compan. (englanniksi)
  31. Tost H, Braus DF, Hakimi S, Ruf M, Vollmert C, Hohn F, Meyer-Lindberg A: (doi 10.1038/nn.2572) Nature Neuroscience, , 13. vsk, s. 920-922. (englanniksi)
  32. Suomen lääkärilehti 12.03.2009: Harva vanhus innostuu kuntoilemaan.Vanhukset kaatuvat kotonaan eniten aamuisin ja iltaisin
  33. Lääkärilehti Lääkärilehti.fi. Viitattu 2016-04-17.
  34. a b Psykoosilääkitys saattaa nopeuttaa dementian etenemistä - Uutisia sydämestä - Sydän - Terveysklinikat - Tohtori.fi www.tohtori.fi. Viitattu 2016-04-05.
  35. Skitsofreniaa sairastavat myös dementian vaarassa Terve.fi. Viitattu 2016-04-05.
  36. Breggin, P. R. (1990) Brain damage, dementia and persistent cognitive dysfunction associated with neuroleptic drugs. Evidence, etiology, implications. Journal of Mind and Behavior, 11, 425 64 Verkkoversio
  37. Pekka Hiltunen: Iso ei. Image 28.10.2010. Ss. 65-73.
  38. Duff Wilson: For $520 Million, AstraZeneca Will Settle Case Over Marketing of a Drug. The New York Times 26.4. 2010. (englanniksi)
  39. Bellack AS 2006: "Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications". Schizophr Bull 32 (3): 432–42.
  40. Zipursky RB: Psychotic Recurrence After Antipsychotic Discontinuation Am J Psychiatry. (englanniksi)
  41. Samaha A-N, Seeman P, Stewart J, Rajabi H, Kapur S: (doi10.1523/JNEUROSCI.5416-06.2007) The Journal of Neuroscience, 2007, 27. vsk, nro 11, s. 2979-2986. (englanniksi)
  42. Älkää vaientako minua lääkkeillä yle.fi. Viitattu 2016-03-15.
  43. Erkka Syvälahti ja Jarmo Hietala: Psykoosien hoitoon tarkoitetut lääkeaineet (s. 363)
  44. Chaitra T. Ramachandraiah, Narayana Subramaniam, Manuel Tancer: The story of antipsychotics: Past and present Indian J Psychiatry. Loka- joulukuu 2009. US National Library of Medicine. Viitattu 15.3.2016.