Glutamiinihappo

Kohteesta Wikipedia
(Ohjattu sivulta Glutamaatti)
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Glutamiinihappo
L-Glutaminsäure - L-Glutamic acid.svg
Koodit Glu, E
Molekyylimassa 147,13
Sivuketjun tyyppi happo
Karboksyyliryhmän happovakio 2,10
Aminoryhmän happovakio 9,47
Sivuketjun happovakio 4,07
Isoelektroninen piste 3,15
Yleisyys proteiineissa 6,3 %
Kodonit GAA, GAG
3D-malli glutamiinihappomolekyylistä

Glutamiinihappo (C5H9NO4) eli 2-aminopentaanidihappo (lyhenne Glu tai E) on yksi luonnon 20 yleisimmästä aminohaposta. Se tunnetaan myös anioni-nimellään glutamaatti. Glutamiinihappo on asparagiinihapon ohella toinen kahdesta happamasta aminohaposta ja se esiintyy fysiologisessa pH:ssa aina negatiivisena ionina. Se on glutamiinin karboksyylihappomuoto. Glutamiinihapporadikaali on nimeltään glutamyyli. Glutamiinihapon CAS-numero on 56-86-0 ja elintarvikkeissa käytettävä glutamiinin natriumsuolan E-koodi on E620.

Metabolia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glutamiinihappo on ei-välttämätön aminohappo,[1] jonka ihmisen elimistö pystyy syntetisoimaan esimerkiksi alaniinin tai aspartaatin ja alfa-ketoglutaraatin yhdistämällä.[2]

Aivokudoksessa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glutamiinhapon isomeeri L-glutamaatti toimii aivokudoksessa proteiinien ja pienten peptidien rakennusaineena, hermovälittäjäaineena, solujen välisen ionisen ja osmoottisen toiminnan säätelijänä, välivaiheena energia-aineenvaihdunta-ketjussa, gamma-aminovoihapon GABA:n esiasteena, ammoniakin detoksifikaatiossa sekä liiallisissa määrin hermomyrkkynä.[3]

Se toimii lisäksi mm. rasvahappojen, foolihapon, glutationi-tripeptidin rakennusaineena ja sillä on merkittävä rooli kipuviestien välittämisessä sekä hermosolujen vaurioihin liittyen.[3]

Synteesi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Aivoissa L-glutamaatti voi syntetisoitua seitsemällä eri tavalla, myös vastakkaiseen suuntaan takaisin l-glutamaatiksi. Aspartaattiaminotransferaasientsyymin avulla aspartaatista ja alfa-ketoglutaraatista, glutamaatti-dehydrogenaasin avulla vedestä ja glutamaatista, sekä GABA-, alaniini- tai ornitiini-aminotransferaasientsyymin avulla, asparagiini-syntetaasilla, tai vain yhteen suuntaan ornitiinista l-glutamaatiksi pyrrolideoni-dehydrogenaasilla. Muualla elimistössä se johtuu glutamiinistä.[3]selvennä

Transportaatio[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

L-glutamaatti ei pysty läpäisemään veri-aivoestettä.[3] Aivojen verisuonten seinämissä, kapillaarisessa endoteelissä on kuitenkin ainakin yhdeksän erilaista aminohappojen siirtoon erikoistunutta kalvoproteiinijärjestelmää. Järjestelmien avulla elimistö säätää aivojen L-glutamaattitasoja, ja monet niistä voivat siirtää useita muitakin aminohappoja veri-aivoesteen yli.[4]

Hermovälittäjäaine[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glutamiinihappo on aivojen pääasiallinen kiihottava eli eksitoiva hermovälittäjäaine. Glutamaatti on avainroolissa hermoston kestoherkistymisessä ja vaikuttaa mm. oppimiseen ja muistiin.[5]

Toksisuudesta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glutamaatti on voimakkaasti glutamaattireseptoreita aktivoiva. L-Glutamaatilla on suurina pitoisuuksina hermo- ja gliasolujen kuolemaa aiheuttava neurotoksinen luonne.[3]

Glia- ja hermosolujen solukalvojen pinnoilla olevat EAAT- (kiihdyttävä aminohappo transportteri) ja VGLUT- (vesikkeli glutamaatti transportteri) tyyppiset glutamaattitransportterit siirtävät nopeasti glutamaattia solujen välisestä tilasta solujen sisään. Aivovauriossa tai muussa vastaavanlaisessa epänormaalissa terveydentilassa transportterit saattavat toimia vastakkaiseen suuntaan ja näitä soluja kiihdyttävän glutamaatin pitoisuus solujen välisessä tilassa kasvaa. Glutamaatti saa aikaan solujen ulkopinnan NMDA-reseptorien aktivoitumisen ja kalsiumionien (Ca2+) virtaamisen reseptorien Ca2+-ionikanavien kautta solujen sisään, joka voi johtaa lopulta solujen kuolemaan[6] mahdollisesti ainakin seuraavanlaisten vauriomekanismien kautta:

Aivojen normaalien glutamaattitasojen pienestäkin häiritsemisestä voi seurata voimallinen vaikutus käytökseen ja muihin aivojen toimintaan liittyviin ominaisuuksiin.[3] On kuitenkin huomattava, että glutamaatin nauttiminen suun kautta lisäaineena ei juurikaan vaikuta sen pitoisuuksiin keskushermostossa mainitusta kolmesta syystä: Ainetta on elimistössä runsaimmin luonnostaankin juuri hermostossa, se ei läpäise veriaivokynnystä ja elimistö osaa syntetisoida sitä itse.[10]

Glutamaatti ruoassa ei sinänsä ole turvallisuusriski, vaikka siitä on herännyt paljon keskustelua ja se on jopa kielletty joissain Suomen kouluissa. Yliherkkyysreaktioita se voi joillekin aiheuttaa.[11]

Käyttö elintarvikkeissa[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glutamiinihapon natriumsuolaa, natriumglutamaattia, käytetään arominvahventeena (lisäaine E621). Makuaistin viides perusmaku, umami, tunnistaa nimenomaan natriumglutamaatin.

Glutamiinihappoa on runsaasti hiivauutteessa, jota sitäkin käytetään arominvahventeena.[12]

Suoloja[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Soujanya D. Yelamanchi, Savita Jayaram, Joji Kurian Thomas, Seetaramanjaneyulu Gundimeda, Aafaque Ahmad Khan, Anish Singhal: A pathway map of glutamate metabolism. Journal of Cell Communication and Signaling, 2016-3, nro 1, s. 69–75. PubMed:26635200. doi:10.1007/s12079-015-0315-5. ISSN 1873-9601. Artikkelin verkkoversio.
  2. James J. Ellinger, Ian A. Lewis, John L. Markley: Role of aminotransferases in glutamate metabolism of human erythrocytes. Journal of Biomolecular Nmr, 2011-4, nro 3-4, s. 221–229. PubMed:21380856. doi:10.1007/s10858-011-9481-9. ISSN 0925-2738. Artikkelin verkkoversio.
  3. a b c d e f Akhlaq A. Farooqui, Wei-Yi Ong, Lloyd A. Horrocks: ”1 Glutamate and aspartate in the brain”, Neurochemical Aspects of Excitotoxicity. Springer,, 2007. ISBN 9780387730226. "Neurochemical+Aspects+of+Excitotoxicity"&source=bl&ots=RFPzVVYmcu&sig=wUbXsAglYV-vWl8Ui39OZcEYD9Y&hl=fi&ei=5F9vTfj2GI7FtAb2ta2EDw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CBwQ6 Teoksen verkkoversio (viitattu 2.3.2011).
  4. Quentin R. Smith: Transport of Glutamate and Other Amino Acids at the Blood-Brain Barrier. The Journal of Nutrition, April 1, 2000, nro vol. 130, no. 4, s. 1016S, 1017S. American Society for Nutrition. (englanniksi)
  5. Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition". The Teaching Company. "see pages 19 and 20 of Guide Book"
  6. Yasushi Shigeri, Rebecca P. Seal, Keiko Shimamoto: Molecular pharmacology of glutamate transporters, EAATs and VGLUTs. Brain Research. Brain Research Reviews, July 2004, nro 3, s. 250–265. PubMed:15210307. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.04.004. Artikkelin verkkoversio.
  7. Michael R. Duchen: Mitochondria, calcium-dependent neuronal death and neurodegenerative disease. Pflugers Archiv, 2012-7, nro 1, s. 111–121. PubMed:22615071. doi:10.1007/s00424-012-1112-0. ISSN 0031-6768. Artikkelin verkkoversio.
  8. M. P. Murphy: Nitric oxide and cell death. Biochimica Et Biophysica Acta, 5.5.1999, nro 2-3, s. 401–414. PubMed:10320672. ISSN 0006-3002. Artikkelin verkkoversio.
  9. Xiao-xia Dong, Yan Wang, Zheng-hong Qin: Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases. Acta Pharmacologica Sinica, 2009-04, nro 4, s. 379–387. PubMed:19343058. doi:10.1038/aps.2009.24. ISSN 1671-4083. Artikkelin verkkoversio.
  10. Richard A Hawkins: The blood-brain barrier and glutamate1234. The American Journal of Clinical Nutrition, 2009-9, nro 3, s. 867S–874S. PubMed:19571220. doi:10.3945/ajcn.2009.27462BB. ISSN 0002-9165. Artikkelin verkkoversio.
  11. Pitääkö natriumglutamaattia välttää?. Lääkärilehti, 8.4.2011, 66. vsk, nro 14, s. 1179. Helsinki: Suomen Lääkäriliitto. suomi
  12. Mats-Eric Nilsson, Aitoa ruokaa, Atar-kustannus s. 215

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tämä kemiaan liittyvä artikkeli on tynkä. Voit auttaa Wikipediaa laajentamalla artikkelia.