Kipu ja nosiseptio

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Tämä artikkeli käsittelee kipua fysiologisesta näkökulmasta. Kipua aistimuksena käsittelee artikkeli Kipuaisti.

Kipu eli algesia (kreik. algos = tuska) on aistihavainto, mutta se on myös helposti tietoisuuteen nouseva tunnetila, joka erityisesti voimakkaana esiintyessään mielletään negatiiviseksi. Kansainvälinen kivuntutkimusyhdistys määrittelee kivun seuraavasti: Kipu on epämiellyttävä aisti- ja tunnekokemus, joka liittyy tapahtuneeseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai jota kuvataan kudosvaurion käsittein. Nosiseptio eli ”vahingon havaitseminen” on mitattavissa oleva fysiologinen tapahtuma, joka yleensä liittyy kipuun. Se on myös järjestelmä, joka kuljettaa informaation haitallisista ärsykkeistä tietoisuuteen.

Kipuviesti ja kipurata[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Normaaleissa olosuhteissa kipu johtuu perifeeristen kipureseptorien stimuloitumisesta ja aktivoitumisesta eli transduktiosta, joista seuraa kipuimpulssien välittyminen kipuratoja pitkin aivoihin eli transmissio. Kipusignaali etenee ääreishermostosta hermosäikeitä pitkin selkäytimeen, mistä se sitten välittyy edelleen aivorungon ja talamuksen kautta aivokuorelle, jossa varsinainen kivun havaitseminen eli perseptio tapahtuu. Kivun välittymisen vaiheisiin kuuluu transduktion, transmission ja perseption lisäksi vielä modulaatio eli kivun muuntuminen hermostossa. Keskushermoston modulatoriset välineuronit voivat joko vähentää tai lisätä kipusignaalin voimakkuutta.

Kipureseptorit ja kipuhermosäikeet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kipureseptoreita eli nosiseptoreita (lat. nocere = ”vahingoittaa”) on kipuhermopäätteissä ympäri kehon. Niitä on runsaasti ihossa, luukalvossa, sidekudoksissa sekä sisäelimiä ympäröivissä kalvoissa. Nosiseptoreista suurin osa jakautuu kahteen perustyyppiin.[1] Ne ovat:

  • Mekanotermaaliset nosiseptorit, joilla on korkea stimuloitumiskynnys. Ne reagoivat voimakkaaseen haitalliseen ärsytykseen. Niitä on paksuissa myeliinitupellisissa A-delta-hermosäikeissä, jotka johtavat impulssit nopeasti. A-delta-hermosäikeiden johtumisnopeudet ovat 6-100 m/s. Mekanotermaalisten nosiseptoreiden stimuloiminen tuottaa nopean, terävän ja paikallistettavan kivun, joka aktivoi poisvetorefleksit.
  • Polymodaaliset nosiseptorit. Ne reagoivat useisiin ärsykkeisiin kuten mekaaniseen, termaaliseen (kylmä ja kuuma) ja kemialliseen ärsytykseen. Kudosvaurioiden yhteydessä vapautuvat aineet aktivoivat näitä reseptoreja. Polymodaalisia nosiseptoreita on hitaasti impulsseja johtavissa ohuissa myeliinitupettomissa C-tyypin hermosäikeissä. C-säikeiden johtumisnopeudet ovat alle 2,5 m/s. Niiden kautta välittyvät kivut aistitaan tylppänä, särkevänä ja huonosti paikallistettavana.

Kipuaistimuksen kaksivaiheisuus[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kun esimerkiksi sääri saa kolhun osuessaan auki vedettyyn vetolaatikkoon, ensin aistiutuu nopea ja terävä kipu. Se välittyy nopeita A-delta-hermosäikeitä pitkin. Sitten seuraa tylppä, pitkäkestoisempi ja epämiellyttävämpi kipuaistimus. Se välittyy hitaampia C-tyypin hermosäikeitä pitkin.

Nosiseptoreiden aktivoituminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kemiallisten aineiden vaikutukset välittyvät nosiseptoreihin eri tavoilla solukalvon ionikanavien välityksellä. Ionikanavat saattavat olla suoraan yhteydessä solukalvojen reseptoreihin, tai vaikutukset voivat välittyä solunsisäisten toisiolähettien kontrolloimina. Näin kemiallinen ärsyke johtaa hermosolukalvon depolarisaatioon ja hermon eksitaatioon eli aktivoitumiseen. Esimerkiksi kapsaisiini, protonit ja adenosiinitrifosfaatti (ATP) ovat aineita, jotka stimuloivat nosiseptoreita vaikuttamalla ionikanaviin. Esimerkiksi puudutteilla ja bentsodiatsepiineilla on puolestaan inhibitorinen vaikutus ionikanaviin. Toisiolähettien kautta nosiseptoreiden ionikanaviin vaikuttavat eksitoivasti esimerkiksi bradykiniini, eikosanoidit ja histamiini ja inhiboivasti esimerkiksi opioidit, adrenergiset agonistit ja baklofeeni.

Kudosvaurion yhteydessä vapautuvia tulehduksen välittäjäaineita ovat esimerkiksi bradykiniini, histamiini, serotoniini, protonit, sytokiinit ja prostaglandiinit.

Kivun välittyminen selkäytimessä[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Perifeeriset hermosäikeet päättyvät selkäytimen takasarveen, missä sijaitsee kipuradan ensimmäinen synapsi eli hermosolujen välinen tila. Monia teorioita on esitetty siitä, kuinka kipusignaalit kulkeutuvat selkäydintasolla, mutta tunnetuimpia on Melzackin ja Wallin esittämä porttikontrolliteoria. Sen mukaan impulssien kulkua aivoihin säätelee porttimekanismi selkäytimen eräässä kerroksessa, jota kutsutaan substantia gelatinosaksi. Perifeeristen pienten säikeiden stimulaatio avaa porttia ja edistää impulssin kulkua. Isojen perifeeristen säikeiden, jotka normaalisti kuljettavat kivuttomia aistiärsykkeitä, stimulaatio puolestaan voi sulkea portin ja estää impulssien kulkeutumista. Impulssien kulkeutumista keskushermostoon säätelevät useat muutkin mekanismit, jotka voivat vaikuttaa portin herkkyyteen.

Perifeeriset afferentit eli aisti-informaatiota keskushermostoon vievät primaariset hermosäikeet synapsoivat selkäytimen takasarven soluihin eli spinotalaamisiin neuroneihin, jotka voidaan jakaa kolmeen pääryhmään: 1) projektioneuroneihin, 2) eksitatorisiin interneuroneihin ja 3) inhibitorisiin interneuroneihin. Projektioneuronit siirtävät tiedon nosiseptiosta korkeampiin keskushermoston osiin. Eksitatoriset interneuronit puolestaan siirtävät nosiseption joko projektioneuroneihin, muihin interneuroneihin tai motorisiin hermoihin, jotka välittävät selkäydinheijasteita. Inhibitoriset interneuronit osallistuvat kivun kontrollointiin. Selkäytimen takasarvesta on löydetty neurotransmitteriehdokkaita, joiden oletetaan osallistuvan nosiseptiivisen informaation siirtoon ja muunteluun. Niitä vapauttavat synapsiin primaariset afferentit syyt, selkäytimeen laskeutuvat spinotalaamisten neuronien aksonit ja interneuronit. Neurotransmitteriehdokkaita ovat muun muassa substanssi P, neurokiniini A, CGRP (calcitonin-gene-related peptide), glutamaatti, adenosiinitrifosfaatti (ATP), 5-hydroksitryptamiini (5-HT) eli serotoniini, noradrenaliini (NA), dopamiini, enkefaliini, dynorfiini, somatostatiini, vasoaktiivinen intestinaalinen polypeptidi (VIP), kolekystokiniini (CCK) ja γ-aminovoihappo (GABA).

Akuutti ja krooninen kipu[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kipu voidaan luokitella kestoaikansa ja luonteensa mukaan lyhytaikaiseen eli akuuttiin ja pitkäaikaiseen eli krooniseen kipuun.

  • Akuutti kipu johtuu vammasta tai sairaudesta ja yleensä sillä on tarkka sijainti, luonne ja ajoitus. Siihen liittyy autonomisen hermoston hyperaktiivisuuden oireita kuten sydämen tiheälyöntisyyttä, verenpaineen kohoamista, hikoilua ja mydriaasia eli silmän mustuaisen laajenemista.
  • Krooninen kipu on jo kestänyt useita kuukausia. Se ei ole selvästi yhteydessä vammaan tai sairauteen ja se voi jatkua, vaikka kipua aiheuttanut vaurio olisi jo hoidettukin. Kroonisen kivun paikka, luonne ja ajoitus ovat epämääräisiä. Autonomisen hermoston oireet ovat kadonneet adaptaation eli sopeutumisen vaikutuksesta. Kroonisessa kivussa voi olla oireettomia jaksoja ja kipukohtausjaksoja. Kroonista kipua aiheuttavat esimerkiksi fibromyalgia, nivelreuma, nivelrikko, erilaiset selkävaivat, lihasjännityspäänsärky ja syöpä.

Kivun fysiologinen jako[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kipu jaetaan fysiologisesti nosiseptiiviseen eli kudosvauriosta johtuvaan kipuun, neuropaattiseen kipuun eli hermostoperäiseen kipuun sekä iskeemiseen eli hapenpuutteesta johtuvaan kipuun. Jos kivun syytä ei saada selville, kipu nimetään idiopaattiseksi kivuksi. Idiopaattinen kipu ei kuitenkaan ole teeskenneltyä.

  • Nosiseptiivinen kipu aiheutuu, kun nosiseptorit stimuloituvat kudosvaurion tähden, pois lukien hermovauriot. Se on joko somaattista tai viskeraalista sen mukaan, mitkä reseptoreista ja hermoista ovat stimuloituneet. Somaattinen kipu eli ”ruumiillinen kipu” on hyvin paikallistettavaa ja sitä kuvataan syvällä sijaitsevaksi, teräväksi tai tylpäksi, kalvavaksi, vihlovaksi, sykkiväksi tai painemaiseksi. Somaattinen kipu voi olla joko pinta- tai syväkipua. Viskeraalinen kipu eli sisälmyskipu on yleensä peräisin autonomisen hermoston hermottamista sisäelimistä. Sitä ei voida tarkasti paikallistaa vaan se on hajanaisesti sijaitsevaa kipua. Sitä kuvataan syvällä sijaitsevaksi, kivuliaaksi, kouristavaksi, kalvavaksi tai painavaksi ja siihen voi liittyä pahoinvointia ja oksentelua. Tavanomaiset kipulääkkeet yleensä tehoavat nosiseptiiviseen kipuun.
  • Iskeeminen kipu johtuu hermopäätteiden aktivoitumisesta hapensaannin heikkenemisen vuoksi. Lihasperäiset myofaskiaaliset kiputilat ovat tyypillinen esimerkki näistä.[2] Verenkierron vilkastuminen esimerkiksi liikunnan, saunomisen, hieronnan tai kapsaisiinivoiteen käytön jälkeen lievittää usein iskeemistä kipua.
  • Neuropaattinen ja neurogeeninen kipu johtuvat perifeeriseen hermostoon tai keskushermostoon kohdistuvasta vauriosta tai toimintahäiriöstä. Kipu voi olla jatkuvaa tai erilaisten ärsykkeiden laukaisemaa kipua, joka ilmenee useimmiten jäytävänä tai polttavana kipuna tai sähköiskumaisina taikka vihlovina kiputuikkauksina. Myös korostunutta kipuherkkyyttä saattaa esiintyä. Kihelmöinti ja puutuminen ovat niin ikään tyypillisiä oireita. Neuropaattinen kipu reagoi huonosti tavanomaiseen kipulääkitykseen. Esimerkkejä neuropaattisesta kivusta ovat postherpeettinen neuralgia, trigeminus neuralgia ja diabeettinen neuralgia.

Keskushermostoon vaikuttavat aineet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tupakoinnilla on kahdensuuntaista vaikutusta kipuaistimuksiin. Nikotiinilla on kipureseptoreita turruttavaa vaikutusta, mikä vähentää neuropaattisen kivun aistimista. Toisaalta tupakointi myös heikentää verenkiertoa, ja tällä on puolestaan iskeemistä kipua lisäävä vaikutus.[3]

Kannabis lievittää usein kroonista kipua. Toisaalta osa niistä potilaista, jotka hyötyvät kannabiksesta kivunhoidossa, on entisiä kannabiksen viihdekäyttäjiä.[3]

Kipua välittävän hermoston palautuvasta toimintahäiriöstä johtuvaa neurogeenista kipua voi esiintyä bentsodiatsepiineihin kuuluvien lääkeaineiden käytön lopettamisesta tai vähentämisestä johtuvana vieroitusoireena. Tällainen vieroitussärky voi jatkua pahimmillaan useampia vuosia lääkeaineen käytön lopettamisen jälkeen. Syvä tai polttava kipu raajoissa on tyypillinen bentsodiatsepiinin käytön lopettamiseen liittyvä pitkittynyt vieroitusoire.[4]

Elimistö voi myös tottua kipua lievittävän lääkeaineen vaikutukseen siinä määrin, että lääkkeen vaikutuksen lakkaaminen aiheuttaa elimistössä käytönaikaista vieroitussärkyä. Esimerkiksi särkylääkepäänsärky voi kehittyä, jos särkylääkkeitä käytetään muutaman kuukauden ajan useana päivänä viikossa. Kierre saadaan katkaistua vain luopumalla kipulääkityksestä riittävän pitkäksi aikaa. Toisinaan riittää viikko, mutta toisinaan tarvitaan jopa kolmen kuukauden pituinen tauko. Vieroitussärky alkaa hellittää yleensä viikon tai kahden kuluttua lääkityksen lopettamisesta.[5]

Monet sedatiivisen sivuvaikutuksen omaavat lääkeaineet heikentävät verenkiertoa, joten ne voivat aiheuttaa idiopaattista kipua.

Kivun hoidosta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kivun varhainen hoito on tärkeää, sillä lievittämätön kipu voi aiheuttaa haitallisia psykologisia vaikutuksia potilaaseen ja akuutti kipu voi hoitamattomana muuttua krooniseksi, jota on vaikeampi hoitaa. Fyysisen kivun lisäksi on tärkeää hoitaa myös kivun aiheuttamat henkiset ja tunteisiin liittyvät muutokset.

Kroonisen kivun lääkehoidon yhteydessä potilaille pitäisi järjestää säännöllinen hammaslääketieteellinen seuranta, koska lääkitys voi johtaa siihen, että hammasmätä vaurioittaa hampaita ilman että hampaat oireilevat. Kroonisen kivun hoitoon käytetyt lääkkeet saattavat myös vähentää syljeneritystä[6][7] ja heikentää verenkiertoa, mikä lisää osaltaan hammasvaurioiden riskiä.

Vaikka lääkehoito on kivun tärkein hoitomuoto, muitakin keinoja kuten fysioterapiaa (muun muassa hierontaa ja kylmä- ja kuumahoitoa), kirurgiaa ja hermoston stimulaatiotekniikoita käytetään. Myös voiteet ja liikunta voivat lievittää kroonista kipua.

Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  • Sweetman SC et al.: Martindale: The complete Drug Reference. 34th ed. Analgesia and Pain. The Pharmaceutical Press, 2005. ISBN 0-85369-550-4.
  • Vainio A: Kivunhallinta. Kustannus Oy Duodecim, 2004. ISBN 951-656-163-2.
  • Kalso E: Kivun mekanismit 5.1.2005. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 23.2.2007.

Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Sweetman SC et al.: Martindale: The complete Drug Reference. 34th ed. Analgesia and Pain. The Pharmaceutical Press, 2005. ISBN 0-85369-550-4.
  2. Olavi Airaksinen ja Jukka Pekka Kouri: Kipu. TherapiaFennica http://www.therapiafennica.fi/wiki/index.php?title=Kipu
  3. a b Tarja Västilä. Krooninen kipu vaikeuttaa elämänlaatua. Apteekin hyllyltä -lehti. Talvinumero 2009.
  4. http://www.benzo.org.uk/amisc/finnishmanual.pdf Järvenpään sosiaalisairaalan bentsodiatsepiini-tietopaketti
  5. Särkylääkkeistä voi saada jatkuvan päänsäryn. Helsingin Sanomat 7.9.2008: A9.
  6. Triptylin pakkausseloste. http://www.laakeinfo.fi/Medicine.aspx?m=785&i=ORION+PHARMA_TRIPTYL
  7. Cymbaltan pakkausseloste. http://www.lilly.fi/Nitro/objects/objects_public/Pakkausselosteet_PIL/Cymbalta-H-572-II-17-PI-fi%2022112006.pdf

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]