Parkinsonin tauti

Kohteesta Wikipedia
(Ohjattu sivulta Parkinsonintauti)
Loikkaa: valikkoon, hakuun

Parkinsonin tauti (lat. parkinsonismus idiopathicus) on parantumaton ja etenevä neurologinen sairaus, jossa keskiaivojen mustatumakkeen dopamiinia tuottavat hermosolut vähitellen tuhoutuvat. Taudin motoriset perusoireet ovat lepovapina, lihasjäykkyys, liikkeiden hitaus ja posturaalinen instabiliteetti.[1] Taudin perussyytä ei tunneta, mutta lääkkeillä sen oireita voidaan lieventää ja etenemistä mahdollisesti hidastaa.[2][3]

Tauti on nimetty englantilaisen lääkärin James Parkinsonin mukaan, joka kuvasi sen[4] vuonna 1817.

Esiintyvyys[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Parkinsonin tauti on kohtalaisen yleinen. Arvioidaan, että siitä kärsii 1–2 ihmistä tuhannesta, ja että Suomessa on noin 10 000 potilasta.[2]

Yleensä Parkinsonin tauti todetaan 50–80-vuotiailla. Taudin toteaminen ennen 30 vuoden ikää on harvinaista. Sairauden tiedetään olevan miehillä jossakin määrin naisia yleisempi. Vuonna 2013 Parkinsonin tauti johti noin 102 500 ihmisen kuolemaan maailmanlaajuisesti.[5]

Oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Esioireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Potilailla saattaa esiintyä esioireena ummetusta jopa kymmenen vuotta ennen Parkinsonin taudin puhkeamista. Toinen mahdollinen varhaisoire on hajuaistin katoaminen.[6]

Motoriset oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Neljää motorista oiretta pidetään Parkinsonin taudin pääoireina: lepovapina, lihasjäykkyys, liikkeiden hitaus (bradykinesia) ja posturaalinen instabiliteetti.[1] Tyypillisesti oireet ilmaantuvat ensin toisella puolen kehoa, josta ne vuosien mittaan leviävät molemminpuolisiksi. Näkyvien oireiden ilmaantumista edeltää vuosien mittainen piilevä vaihe.

Vapina on yleisin oire.[1] Vaikka 30 prosentilla ei esiinny vapinaa Parkinsonin taudin alkuvaiheessa, useimmilla se kehittyy taudin edetessä. Se on tavallisesti tyypiltään lepovapinaa: raajan ollessa levossa vapina on voimakkaimmillaan, mutta katoaa vapaasta tahdosta suoritetun liikkeen tai unen aikana. Vapina on voimakkaampi raajojen uloimmissa osissa, ja taudin alkuvaiheessa esiintyy tyypillisesti vain toisessa käsivarressa tai jalassa, muuttuen myöhemmin molemminpuoliseksi. Parkinsonintaudin vapinan värähtelytaajuus on 4-6 hertsiä.

Lihasjäykkyys ilmenee esimerkiksi käden taivuttamisen vaikeutena, jolloin toisen henkilön avustaessa hän voi tuntea kädessä vastusta. Liikkeen aikana sekä venyvät että supistuvat lihakset jännittyvät. Lihakset vastustavat tällöin liikettä joko tasaisesti (lyijyputkijäykkyys), tai epätasaisesti, portaittain (hammasratasjäykkyys). Myös lihasten lepojänteys lisääntyy.

Liikkeiden hidastuminen eli bradykinesia näkyy liikkeiden aloittamisen hankaluutena. Aloittamisen jälkeen liike on normaalia hitaampi. Huomaamatta tapahtuvaa liikehdintä, kuten käsien liikuttelua puhetta tehostamaan tai jalan nostamista istuen vuoron perään toisen päälle saattaa vähentyä. Hitaus ilmenee kävellessä myötäliikkeiden vaimentumisena tai puuttumisena: käsi tai kädet eivät heilahtele rennosti kävelyn tahtiin. Kasvojen lihasten hitaus saattaa aiheuttaa ilmeettömyyttä. Myös kielen ja nielun lihakset toimivat kankeammin, mikä voi aiheuttaa puheen muuttumista hiljaisemmaksi, epäselvemmäksi ja vivahteettomaksi. Hienomotoriikka kömpelöityy, mikä näkyy esimerkiksi kirjoitusvaikeuksina tai napittamisen hankaloitumisena.[2]

Posturaalinen instabiliteetti on taudin myöhemmissä vaiheissa tyypillinen oire ja se johtaa huonontuneeseen tasapainoon ja toistuviin kaatumisiin.[1] Jopa 38 prosentilla voi esiintyä kaatumisia, ja noin 13 % voi olla kaatumisia viikoittain, kaatumisten määrän ollessa yhteydessä Parkinsonin taudin vakavuuteen.

Muihin tunnistettuihin motorisiin merkkeihin ja oireisiin kuuluvat kävelytapaan ja asentoon liittyvät häiriöt kuten lyhentynyt askellus,[1] puheen ja nielemisen häiriöt mukaan lukien dysfonia,[7] kasvojen ilmeettömyys ja pieni käsiala, vaikkakin ilmenevien motoristen ongelmien kirjo voi olla suuri.[1]

Neuropsykiatriset oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Parkinsonin tauti voi aiheuttaa neuropsykiatrisia oireita, jotka voivat vaihdella lievistä vakaviin.[1] Oireisiin kuuluvat puheen, kognition, mielialan, ajattelun ja käyttäytymisen häiriöt.

Parkinsonintautipotilaalla on 2 - 6 kertainen dementiariski verrattuna valtaväestöön.[8] Dementian esiintyvyys lisääntyy taudin keston myötä.

Muut oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Muutokset autonomisessa hermostossa voivat johtaa ortostaattiseen hypotensioon, rasvoittuneeseen ihoon, liikahikoiluun, virtsankarkailuun ja seksuaalisen toiminnan häiriöihin.[1] Parkinsonin tauti on yhteydessä myös silmiin ja näkökykyyn liittyviin poikkeavuuksiin kuten harventuneeseen silmien räpyttelytaajuuteen ja kuivasilmäisyyteen. Aisti- ja havainnointikyvyn muutoksiin voivat kuulua heikentynyt hajuaisti, kiputuntemukset ja parestesia. Parkinson voi aiheuttaa myös unettomuutta, uupumusta ja laihtumista[9].

Oireiden painottuminen ja oireiden aiheuttama haitta ovat potilailla yksilölliset. Kaikki eivät välttämättä saa kaikkia mahdollisia oireita. Jonkun sairastuneen toimintakyky saattaa huonontua muutamassa vuodessa olennaisesti, ja joku säilyy vähäoireisena useita vuosikymmeniä.

Samantapaisia oireita – parkinsonismia – esiintyy myös muissa sairauksissa (vaskulaarinen parkinsonismi, monisysteemiatrofia, supranukleaarinen pareesi, Lewyn kappale -tauti ja essentiaalinen vapina), sekä joidenkin lääkkeiden käytön yhteydessä (neuroleptit).[10]

oireiden etiologia ja taudin syyt[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Aivojen keskiosissa sijaitsee tyvitumakkeita, joiden toimintaan liikkeiden säätely perustuu. Liikkeiden säätelyn vaatima impulssien kulku hermoradoissa perustuu dopamiini-välittäjäaineeseen. Parkinsonin taudissa dopamiinia valmistavan mustatumakkeen (lat. substantia nigra) hermosoluja rappeutuu tai kuolee.

Parkinson-potilaan suoleen[11] ja aivoihin ja kertyy alfasynukleiini nimistä proteiinia, joka on muuttunut liukoisesta muodosta liukenemattomaksi taikka sakaksi, joka muodostaa pallon muotoisia Lewyn kappaleita[12]. Vuonna 2016 julkaistussa tutkimuksessa havaittiin, että liukenematon alfasynukleiini siirtyy suolistosta aivoihin[13]. Lisäksi on havaittu, että Parkinson-potilailla on poikkeava suoliston mikrobikanta[14]. On arveltu, että poikkeava bakteerikanta saattaa aiheuttaa tulehduksen, joka puolestaan lisää alfasynukleiinin muuntumista ei-liukoiseen muotoon[15]. Myös torjunta-aineet saattavat vahingoittaa suolen hermoja[16].

Siinä vaiheessa, kun tauti voidaan diagnosoida, solukato on yleensä tuhonnut jo yli puolet mustatumakkeen hermosoluista. Mitä enemmän soluja ajan myötä tuhoutuu, sitä alhaisemmaksi käy dopamiinipitoisuus, ja sitä enemmän ilmaantuu Parkinsonin taudin oireita. Solut eivät korjaannu, tuhoutuminen on etenevää. Solukato etenee kuitenkin hitaasti, useita vuosia ja vuosikymmeniä.

Päävamma lisää Parkinsonin taudin riskin lähes nelinkertaiseksi ja myöhemmin saatu uusi päävamma kasvattaa riskiä entisestään. On olemassa viitteitä siitä, että lievähkökin päävamma altistaa merkittävästi Parkinsonin taudille. Riskiryhmässä ovat etenkin nyrkkeilijät.[17] Parkinsonismia aiheuttavat myös eräät aivoja vaurioittavat huumausaineet, kuten ekstaasi[18].

Torjunta-aineille altistumisen ja päävammojen on havaittu myös olevan yhteydessä lisääntyneeseen riskiin saada Parkinsonin tauti.[19][20] Maaseutuympäristö sekä kaivoveden juonti voivat olla riskitekijöitä, sillä nämä ovat epäsuoria tapoja altistua torjunta-aineille.[21]

Korkea ikä ja lähisukulaisten sairastuminen tautiin ovat tilastollisesti altistavia tekijöitä. Perinnöllistä mekanismia ei ole kuitenkaan löydetty.[2]

LRRK2 geeni koodaa proteiinia nimeltään dardariini.[22] Nimi dardariini on peräisin baskin kielen vapinaa tarkoittavasta sanasta, koska tämä geeni tunnistettiin ensimmäisenä Englannista ja pohjois-Espanjasta peräisin olevista suvuista.[23] Mutaatiot LRRK2 -geenissä ovat yleisin tunnettu familiaalisenselvennä Parkinsonin taudin syy.lähde?

Diagnoosi ja hoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Diagnoosi perustuu aina kliiniseen tutkimukseen, jonka suorittaa neurologi. Diagnosointi voi olla hankalaa, koska tautia ei voida todeta laittein tai mittauksin, vaan ainoastaan taudinkuvan perusteella. Aivojen dopamiiniaineenvaihdunnan kuvantamistutkimuksella (SPECT, PET) voidaan varmistaa epäselvää diagnoosia ja helpottaa erotusdiagnostiikkaa muun parkinsonismin suhteen. Jos tauti todetaan, sitä voidaan hoitaa ensisijaisesti lääkkeillä ja fysioterapialla. Julkisuudessa on esitetty väitteitä siitä, että julkisessa terveydenhuollossa vallitsee pula Parkinsonin tautiin perehtyneistä neurologeista[24].

Lääkkeet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Parkinsonin taudin lääkkeet ovat keskushermostoon vaikuttavia, ja niistä käytetyin on levodopa. Lääkkeen vaikutus oireisiin kuitenkin vähenee ajan myötä, minkä vuoksi levodopa-hoidon aloittamista pyritään lykkäämään nuorilla potilailla.

New England Journal of Medicinessä julkaistun tutkimuksen mukaan taudin etenemistä voidaan hidastaa varhain aloitetulla rasagiliini-lääkityksellä. Lääkettä on aiemmin käytetty oireiden lievittämiseen. Tutkimuksessa oli mukana 1 100 henkeä 14 maasta.[3][25][26]

Muita parkinsonin taudin lääkkeitä ovat muun muassa

Eri lääkkeillä voi joillakin potilailla ilmetä erityyppisiä sivuvaikutuksia, usein esimerkiksi unihäiriöitä, lisäksi tahattomia liikkeitä ja joskus harvoin aistiharhoja tai maanisuutta.

Fysioterapia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lääkehoidon ohella tarvitaan fysioterapiaa. Sillä voidaan tehokkaasti ehkäistä lihasjäykkyyden ja tasapainohäiriöiden tuottamia ongelmia. Ilman fysioterapiaa – ja sen kanssakin – lihas- ja tasapaino-oireista voi kuitenkin tulla tautia sairastavalle elämää rajoittava ongelma, joiden takia monet joutuvat muuttamaan hoitokotiin tai järjestämään kotihoitoa selvitäkseen päivittäisistä toimista.

Muut hoitokeinot[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Neurokirurgisesta hoidosta (DBS-hoito eli aivojen syvien osien sähköstimulaatio) on hyötyä potilaille, joilla esiintyy asianmukaisesta lääkehoidosta huolimatta vaikeita tilanvaihteluita ja lääkityksen aiheuttamia häiritseviä tahattomia liikkeitä. Operaatio ei poista oireita, mutta vähentää niitä.[27]

Lääkehoidon yksi muoto on lääkeaineen vieminen suoraan ohutsuoleen vatsanahan läpi menevän letkun avulla. Kehon ulkopuolella oleva pumppu annostelee levodopaa ja karbidopaa (tällä hetkellä vain lääkenimellä Duodopa) sisältävää geeliä ohjelmoinnin mukaan suoraan ohutsuoleen. Suun kautta otetussa levodopa-karbidoba -lääkityksessä on ongelmana lääkityksen tarkka ajanotto tiettyinä kellonaikoina, ja esimerkiksi ruoan mukana tuleva proteiini heikentää lääkeaineiden imeytymistä vatsalaukussa, joten lääkkeenotto pitää ennakoida säännöllisten ruokailuaikojen mukaan. Neurologi arvioi, kenelle Duodopa-hoito voidaan aloittaa. Tätä hoitomuotoa kokeillaan ensin vuodeosastojaksolla. Lääkeainetta varten laitetaan potilaalle nenän kautta letku ohutsuoleen asti. Tuolloin voidaan säätää potilaalle sopiva annostelu.

Hoitojen tulevaisuus[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Parkinsonin tautia tutkitaan koko ajan ja sitä varten pyritään jatkuvasti kehittämään uusia lääkkeitä ja hoitomenetelmiä. Yhtenä lupaavana mahdollisuutena nähdään kantasolututkimus. Toinen on eräs tietty hermokasvutekijä, jota aivoihin ruiskuttamalla voitaisiin ehkäistä hermojen vaurioita ja jopa palauttaa vaurioituneiden solujen toimintaa. Kasvutekijätutkimus on kuitenkin yhä rottakoevaiheessa.[28]

Sokerittomissakin karkeissa makeutusaineena käytetty mannitoli on antanut lupaavia tuloksia kärpäskokeissa Parkinsonin taudin hoidossa. Tutkimus on kesken.[29]

Suomen parkinson-yhdistykset[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Suomen ensimmäinen Parkinson-yhdistys perustettiin Kuopiossa 1984 ja kattojärjestö Suomen Parkinson-liitto on toiminut Turussa vuodesta 1990. Parkinson-liitto koostuu yhteensä 18 yhdistyksestä, joiden yhteinen jäsenmäärä on noin 7 000 jäsentä. Parkinson-yhdistyksiä löytyy eri puolelta maata.

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. a b c d e f g h Jankovic, Joseph (Huhtikuu 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 79 (4): 368–376. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. PMID 18344392. 
  2. a b c d Parkinson-liitto: Perustietoa parkinsonista
  3. a b Pauliina Grönholm: Tutkimus: Parkinsonin tautia voi hidastaa varhaisella hoidolla. Helsingin Sanomat, 5.11.2009, s. C10. Artikkelin verkkoversio.
  4. Parkinson, James: An Essay on the Shaking Palsy American Neuropsychiatric Association. Viitattu 13.9.2008. (englanniksi)
  5. Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet, 17.12.2014.
  6. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  7. "Targeted exercise therapy for voice and swallow in persons with Parkinson's disease" (23.6.2010). Brain Research 1341. doi:10.1016/j.brainres.2010.03.029. PMID 20233583. 
  8. "Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson disease" (2007). Movement Disorders 22 (Suppl 17). doi:10.1002/mds.21677. PMID 18175397. 
  9. Liikehäiriöistä riippumattomat Parkinsonin taudin oireet. https://www.parkinsonsaatio.fi/parkinsonin-tauti/artikkelit/liikehairioista-riippumattomat-parkinsonin-taudin-oireet
  10. Käypä hoito -suositus, diagnosointi
  11. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  12. Alfasynukleiini Parkinsonin taudissa ja siihen liittyvä kokeellinen tutkimus Helsingin yliopistossa. https://www.parkinsonsaatio.fi/parkinsonin-tauti/tutkimus/alfasynukleiini-parkinsonin-taudissa-ja-siihen-liittyva-kokeellinen
  13. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  14. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  15. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  16. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/. https://www.newscientist.com/article/mg23231024-100-parkinsons-disease-may-start-in-the-gut-and-travel-to-the-brain/
  17. Petri Kaipainen: Päävammat altistavat Parkinsonin taudille. 16.07.2008. http://www.tohtori.fi/?page=1341824&id=0731934
  18. Petri Kaipainen: Päävammat altistavat Parkinsonin taudille. 16.07.2008. http://www.tohtori.fi/?page=1341824&id=0731934
  19. Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L (2012). "Meta-analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease". Annals of Neurology 72 (6): 893–901. doi:10.1002/ana.23687. PMID 23071076. 
  20. "Occupational exposure to pesticides and Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis of cohort studies" (2012). Environ Int 46. doi:10.1016/j.envint.2012.05.004. PMID 22698719. 
  21. (2009) "Neurologic disorders", in IOM (Institute of Medicine): Veterans and Agent Orange: Update 2008. ISBN 0-309-13884-1. 
  22. Davie CA (2008). "A review of Parkinson's disease". Br. Med. Bull. 86 (1): 109–27. doi:10.1093/bmb/ldn013. PMID 18398010. 
  23. Paisán-Ruíz C, Jain S, Evans EW, Gilks WP, Simón J, van der Brug M, López de Munain A, Aparicio S, Gil AM, Khan N, Johnson J, Martinez JR, Nicholl D, Carrera IM, Pena AS, de Silva R, Lees A, Martí-Massó JF, Pérez-Tur J, Wood NW, Singleton AB (Marraskuu 2004). "Cloning of the gene containing mutations that cause PARK8-linked Parkinson's disease". Neuron 44 (4). doi:10.1016/j.neuron.2004.10.023. PMID 15541308. 
  24. Parkinsonia sairastavat Iiro Viinanen ja Esko Seppänen: "Emme ole eläviä ruumiita!" http://www.etlehti.fi/artikkeli/uusia_alkuja/parkinsonia_sairastavat_iiro_viinanen_ja_esko_seppanen_emme_ole_elavia
  25. Rasagiline Might Slow Parkinson's Progression, Large Multicenter Study Finding Science Daily. 24.9.2009. Viitattu 5.11.2009. (englanniksi)
  26. NEJM 24.9.2009
  27. Käypä hoito -suositus: Aivojen sähköstimulaatiohoito
  28. Parkinsonin taudin hoidossa lupaava tutkimustulos Hs.fi. Viitattu 23.9.2009.
  29. http://phys.org/news/2013-06-artificial-sweetener-potential-treatment-parkinson.html

Kirjallisuutta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  • Viinanen, Iiro & Seppänen, Esko: Vasen oikea, oikea vasen. Keskustelukirjeitä. Helsinki: Minerva, 2012. ISBN 978-952-492-588-4.

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Commons
Wikimedia Commonsissa on kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Parkinsonin tauti.