Ketoosi (tila)

Kohteesta Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun

Ketoosi on aineenvaihdunnan tila, jossa muiden muassa rasvahapoista muodostettujen ketoaineiden pitoisuus veressä on koholla. Tämä on seurausta ravinnon alhaisesta hiilihydraattien määrästä, mikä voi johtua paastosta, ravinnon puutteesta tai vähähiilihydraattisen ruokavalion noudattamisesta.

Elimistö varastoi syötyä hiilihydraattia glykogeeniksi maksaan ja lihaksiin, joista se on purettavissa energiantuotantoa varten. Lihaksissa olevaa glykogeenia ei voida mainittavasti palauttaa glukoosiksi verenkiertoon vaan glykogeeni käytetään lihasten omaan energiantuotantoon. Lihaskudoksessa olevat varastot tyhjenevät lihasten kulutuksen mukaan. Ilman lisätäydennystä maksan glykogeenivarastot tyhjenevät noin 12–24 tunnin kuluessa, minkä jälkeen elimistön on käytettävä korvaavia energianlähteitä pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Ketoaineiden tuotanto myös useimmiten lisääntyy ja johtaa ketoosiin parin vuorokauden kuluessa. Ketoosi on elimistön luontainen keino selviytyä tilapäisen ravinnonpuutteen yli, eikä sitä ole syytä sekoittaa diabeetikolle mahdolliseen, vaaralliseen ketoasidoosiin. Lievää ketoainetuotantoa tapahtuu elimistössä usein ilman erityisruokavalioitakin.

Veren insuliinipitoisuuden laskiessa ja glukagonipitoisuuden noustessa elimistö siirtyy ravintoaineiden varastoinnista varastojen purkuun. Käynnistyy glukoneogeneesi, jossa elimistö alkaa muodostaa glukoosia vapaista aminohapoista sekä rasvojen glyserolista että maitohaposta. Glukoneogeneesin rinnalla käynnistyy tarvittaessa ketogeneesi, joka vähentää glukoosin valmistustarvetta ja näin ollen säästää aminohappoja, mikä on erityisen tärkeää pitkittyneessä ravinnottomuudessa. Pääasiassa maksa (mutta vähäisessä määrin myös muut kudokset kuten munuaisen kuorikerros) alkaa muodostaa vapaista rasvahapoista ketoaineita, joita mm. aivot ja sydänlihas sekä muu lihaksisto kykenevät käyttämään energianlähteenä palauttaen ketoaineet (asetoasetaatti, beeta-hydroksibutyraatti) asetyylikoentsyymi-A:ksi, joka on suoraan käytettävissä oksidatiiviseen energiantuotantoon Krebsin syklin kautta mitokondrioissa aivan samalla tavalla kuin tapahtuu glukoosinpoltonkin aerobinen osuus.

Ketoaineiden tuotto ei paaston alkupäivinä ole voimakasta. Paaston jatkuessa, ts. yleensä 5.–6. paastopäivästä lähtien, ketoottinen tila on voimakkaimmillaan. Ketoosin tunnistaa paastoajalle tyypillisestä, imelänhajuisesta hengityksestä. Ketoainetuotannossa syntyy vähäisiä määriä asetonia, joka vesiliukoisena poistuu mm. ihon ja munuaisten sekä haihtumalla keuhkojen kautta. Ketoosin alkupäivinä ihminen saattaa kokea olonsa hyvin väsyneeksi ja nuutuneeksi, mutta noin viikon kuluttua ketoosin alusta hyvin pirteäksi ja energiseksi. Tämä johtuu siitä, että aivot käyttävät ketoaineita ravintolähteenään mieluummin kuin glukoosia.

Aivojen koko glukoosintarvetta ei voi kuitenkaan korvata ketoaineilla, ja maksa tuottaakin sekä ravinnon että omien varastorasvojensa glyserolista sekä ravinnon aminohapoista glukoosia glukoneogeneesillä. Maksan glukoneogeneesin tuotantokyky riittää kaikkiin elämälle välttämättömiin aina pakollisiin glukoosin tarpeisiin. Mm. punasolut tarvitsevat aina yksinomaan glukoosia energiantarpeisiinsa, koska punasoluissa ei ole mitokondrioita. Glukoosista ne käyttävät yksinomaan anaerobisen osuuden ja palauttavat jäljelle jääneen osan maitohappona edelleen muualla käytettäväksi. Aivot tarvitsevat aina täydellisen ketoaineadaptaationkin jälkeen yleensä vähintään 20–30 % energiantarpeestaan glukoosina. Niillä on yleensä aina valmius käyttää ketoaineita noin 30–40 % energiantarpeestaan. Tiedot vaihtelevat hivenen eri kirjallisuuslähteiden[1] mukaan.

Toisin kuin yleisesti uskotaan, glyserolin ja aminohappojen glukoneogeneesi käytön lisäksi keho pystyy tuottamaan rasvahappojen ketoaineista glukoosia. Ensimmäiset viitteet tästä löydettiin jo 1957.[2] Ketoosissa olevilla ihmisillä glukoosin muodostuminen asetonista todennettiin 1979 radioaktiivisten leimojen avulla.[3] Glukoosin metabolinen reitti rotissa varmistettiin 1986[4] ja lisäksi 2011 tietokoneanalyysillä löydettiin ihmisistä 22 todennäköistä reittiä, joiden kautta asetonista voi muodostua glukoosia.[5]

Ketogeeniset ruokavaliot[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ketogeenisissa ruokavalioissa pyritään hormonitasoja stimuloimalla (vältetään hiilihydraatteja, jotka stimuloivat insuliinin eritystä ja nautitaan proteiineja, jotka stimuloivat glukagonin eritystä ja insuliinin eritystä) pääsemään ketoosiin.[6]

Kuuluisa ja kiistelty Atkinsin dieetti kuuluu ketogeenisiin dieetteihin. Myös monet hyvähiilihydraattiset dieetit, kuten Montignacin dieetti, Heikkilän dieetti sekä South Beach -dieetti, alkavat ketogeenisellä osuudella, jonka jälkeen diettiin aletaan lisätä hyviä, eli hitaasti imeytyviä hiilihydraatteja.

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology 10th Ed ; Thieme, Color Atlas Of Physiology 5th Ed
  2. E. O. Weinman, E. H. Strisower, I. L. Chaikoff: Conversion of fatty acids to carbohydrate; application of isotopes to this problem and role of the Krebs cycle as a synthetic pathway. Physiological Reviews, 1.4.1957, nro 2, s. 252–272. PubMed:13441426. ISSN 0031-9333. Artikkelin verkkoversio.
  3. G. A. Reichard, A. C. Haff, C. L. Skutches, P. Paul, C. P. Holroyde, O. E. Owen: Plasma acetone metabolism in the fasting human. The Journal of Clinical Investigation, 1.4.1979, nro 4, s. 619–626. PubMed:438326. doi:10.1172/JCI109344. ISSN 0021-9738. Artikkelin verkkoversio.
  4. J. P. Casazza, M. E. Felver, R. L. Veech: The metabolism of acetone in rat. The Journal of Biological Chemistry, 10.1.1984, nro 1, s. 231–236. PubMed:6706932. ISSN 0021-9258. Artikkelin verkkoversio.
  5. Christoph Kaleta, Luís F. de Figueiredo, Sarah Werner, Reinhard Guthke, Michael Ristow, Stefan Schuster: In silico evidence for gluconeogenesis from fatty acids in humans. PLoS computational biology, 1.7.2011, nro 7, s. e1002116. PubMed:21814506. doi:10.1371/journal.pcbi.1002116. ISSN 1553-7358. Artikkelin verkkoversio.
  6. http://www.ccjm.org/pdffiles/Volek1102.pdf doi 10.3949/ccjm.69.11.849