Parainfluenssavirukset

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Parainfluenssavirukset
Parainfluenza virus TEM PHIL 271 lores.jpg
Virusten luokittelu
Ryhmä: (-)ssRNA-virukset
Kunta: Virukset
Lahko: Mononegavirales
Heimo: Paramyxoviridae
Lajeja
  • HPIV1
  • HPIV2
  • HPIV3
  • HPIV4A
  • HPIV4B
Katso myös

 Commons-logo.svg Parainfluenssavirukset Commonsissa

Parainfluenssavirukset ovat ryhmä RNA-viruksia. Ihmisten parainfluenssa- eli HPI-viruksia tunnetaan 5. Nämä ovat HPIV1, HPIV2, HPIV3, HPIV4A ja HPIV4B. Nämä aiheuttavat ihmisillä maailmanlaajuisesti vuosittain miljoonia tartuntoja, joista monet ovat ylä- tai alahengitystieinfektioita. Tartunnat ovat yleensä oireiltaan lieviä flunssia, välikorvan tulehduksia tai vastaavanlaisia tartuntoja. HPI-virustartunnat voivat tosin aiheuttaa esimerkiksi vakavan keuhkokuumeen eritoten tietyillä ihmisyhmillä, kuten vanhuksilla. HPI-viruksia vastaan ei ole rokotteita.[1]

HPIV3 aiheuttaa noin 52% kaikista HPIV-tartunnoista, HPIV1 26%, HPIV2 12% ja HPIV4A tai B 2%.[1]

Rakenne[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisten parainfluenssavirukset (HPIV) ovat negatiivisjuosteisia RNA- eli ssRNA(-)-viruksia.[1] HPI-virusten yksijuosteisesta RNA:sta koostuvan perimän pituus on yleensä noin 15 000 nukleotidia. Perimä on lipidikuoren sisällä. Kuoren koko epäsäännöllinen ja sen halkaisija on usein 150–250 mikrometriä.[2]

HPI-virukset jaetaan geneettisesti ja rakenteellisesti neljään viruslajiin: HPIV1, HPIV2, HPIV3, HPIV4A ja HPIV4B. Näistä 1 ja 3 ovat osa Respirovirus -sukua. 2, 4A ja 4B ovat osa Rubulavirus -sukua.[2]

Proteiinit[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Paramyxoviridae-heimon virusten rakenne (läpileikkaus). HPI-virukset kuuluvat tähän heimoon ja niiden rakenne on kuten kuvassa. Keltainen on lipidikalvo.

Kaikkien HPI-virusten perimä koodaa vähintään kuutta proteiinia. Nämä ovat nukleokapsidiproteiini (symboli NP), fosfoproteiini (P), matriksiproteiini (M), fuusioglykoproteiini (F), hemagglutiniini-neuraminidaasi (HN) ja RNA-polymeraasi (L). Geenejä voi joillakin HPI-viruksilla olla enemmänkin, mutta ne eivät ole virusten monistumisen kannalta välttämättömiä. Esimerkiksi HPIV1 ja HPIV3 omaavat C-proteiineja koodaavia geenejä. C-proteiinit heikentävät ihmisten immuunivasteeseen osallistuvan tyypin 1 interferonin toimintaa.[1]

HN- ja F-proteiinit ovat piikkimäisiä ja niitä on useita viruksen pinnalla. HPI-virukset tartuttavat soluja kiinnittymällä solujen pinnan sialihappoa sisältäviin glykoproteiineihin tai glykolipideihin HN-proteiinien avulla. F-proteiinit edistävät sitten viruksen lipidikalvon sulautumista osaksi solukalvoa ja viruksen perimän siirtymistä soluun.[1]

Useat NP-proteiinit päällystävät viruksen RNA-perimää (1 NP peittää 6 nukleotidia) luoden kiinnittymiskohdan viruksen RNA-polymeraasille (L-proteiinille). L-proteiinin ollessa kiinni viruksen RNA:ssa solun sisällä, tuottaa L-proteiini viruksen RNA:ta mallinaan käyttäen mRNA:ta. Solun ribosomit tuottavat mRNA:sta lisää viruksen proteiineja.[2]

P-proteiinit ovat monitoimisia. Toimiakseen L-proteiini vaatii kofaktorikseen P-proteiinin. P-proteiinit myös edistävät viruksen RNA:n koteloitumista vastamuodostuvien virusten lipidikalvojen sisään ohjaamalla NP-proteiineja päällystämään viruksen perimää muiden solussa olevien RNA-molekyylien sijaan.[3]

M-proteiinit edistävät uusien virusten lipidikalvojen muodostumista.[4] Useat M-proteiinit vuoraavat viruksen lipidikalvon sisäpinnan. Vuoraus hajoaa viruksen sulautuessa uuteen soluun.[1]

Tarttumismekanismi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisten parainfluenssa- eli HPI-virukset tarttuvat ihmisestä ihmiseen ainakin nenän ja silmien limakalvojen kautta. HPI-virukset tarttuvat pisaratartuntana suurten pisaroiden välityksellä. Pisaratartunta vaatii tapahtuakseen lähietäisyyden sairaaseen henkilöön.[5]

HPI-virus tarttuu myös kosketustartuntana joko suoraan ihmisestä ihmiseen tai esineiden välityksellä. Virukset voivat säilyä joissakin materiaaleilla tarttumiskykyisinä useita tunteja, joista ne voivat siirtyä kehoon esimerkiksi käsien kautta koskettaessa kädellä ensin viruksia sisältävään pintaan ja sitten vaikka nenän limakalvoon. Esinevälitteinen tartunta on kuitenkin pisaratartuntaa epätodennäköisempää muun muassa siksi, että HPI-virukset pysyvät käsissä tartuntakykyisinä enintään 30 minuuttia.[5]

HPI-virus siirtyy tartuttamaansa soluun kiinnittymällä ensin pintansa HN-proteiinista johonkin solun pinnalla olevaan sialihappoa sisältävään glykoproteiiniin tai glykolipidiin. Viruksen lipidikalvo sulautuu viruksen F-proteiinien avustamana osaksi solukalvoa, jolloin viruksen RNA-perimä ja RNA-polymeraasi (L-proteiini) vapautuu solulimaan.[1] L-proteiini tuottaa viruksen RNA:ta mallinaan käyttäen mRNA:n. Solun ribosomit tuottavat mRNA:sta useita viruksen proteiineja. Viruksen proteiineista HN- ja F-proteiinit glykosyloituvat tietyissä soluelimissä. L-proteiini monistaan mRNA:ta mallinaan käyttäen lisää viruksen RNA:ta. Virusten RNA:ta ja proteiinit kuroutuvat ulos solusta muodostaen siten uusia viruksia.[2]

Oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisten parainfluenssa- eli HPI-virusten aiheuttamia tartuntoja ilmenee maailmanlaajuisesti vuosittain miljoonilla ihmisillä.[1] HPI-virukset aiheuttavat tyypillisesti flunssia, välikorvan tulehduksia, nielutulehduksia tai sidekalvontulehduksia.[2] HPI-virustartunnan oireet riippuvat tartunnan tyypistä. Oireina voi esimerkiksi olla kuume tai yskä. Oireet ovat yleensä lieviä. HPI-virukset aiheuttavat lähinnä ylähengitystieinfektioita yli 5-vuotiailla. HPI-virukset voivat aiheuttaa vakavampia alahengitystieinfektioita muun muassa alle 5-vuotiailla, vanhuksilla tai heikon immuunijärjestelmän omaavilla henkilöillä. Eritoten näillä herkillä henkilöillä HPI-virukset voivat aiheuttaa vaikkapa keuhkokuumeen, joka voi olla kuolettava.[1]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. a b c d e f g h i AR Branche, AR Falsey: Parainfluenza virus infection. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 2016, 37. vsk, nro 4, s. 538–554. PubMed:27486735. doi:10.1055/s-0036-1584798. ISSN 1069-3424. Artikkelin verkkoversio.
  2. a b c d e KJ Henrickson: Parainfluenza viruses. Clinical Microbiology Reviews, 2003, 16. vsk, nro 2, s. 242–264. PubMed:12692097. doi:10.1128/CMR.16.2.242-264.2003. ISSN 0893-8512. Artikkelin verkkoversio.
  3. B Ding et al: Phosphoprotein of human parainfluenza virus type 3 blocks autophagosome-lysosome fusion to increase virus production. Cell Host & Microbe, 2014, 15. vsk, nro 5, s. 564–577. doi:10.1016/j.chom.2014.04.004. ISSN 1931-3128. Artikkelin verkkoversio.
  4. MK Bracken et al: Viral protein requirements for assembly and release of human parainfluenza virus type 3 virus-like particles. The Journal of General Virology, 2016-6, 97. vsk, nro 6, s. 1305–1310. PubMed:26960133. doi:10.1099/jgv.0.000449. ISSN 0022-1317. Artikkelin verkkoversio.
  5. a b CW Burke et al: Mode of parainfluenza virus transmission determines the dynamics of primary infection and protection from reinfection. PLoS Pathogens, 2013, 9. vsk, nro 11. PubMed:24278024. doi:10.1371/journal.ppat.1003786. ISSN 1553-7366. Artikkelin verkkoversio.