Kudostekijä

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Kudostekijä
Protein F3 PDB 1ahw.png
PDBID: 1AHW
Tunnisteet
Tietokannat
Entrez 2152
OMIM 134390
UniProt P13726

Kudostekijä (TF) eli hyytymistekijä III on integraalinen kalvoproteiini, joka on osa veren hyytymistä.[1] Kudosvaurioissa TF pääsee kosketuksiin veren kanssa, jolloin veren tekijä VIIa:t sitoutuvat TF:iin. Muodostuu TF-VIIa-komplekseja, joissa TF on kofaktori ja VIIa entsyymi. Kompleksit aktivoivat veren tekijöitä X ja IX, jotka ovat osa verihyytymän tuottavaa proteiinijoukkoa. TF:ää on kutsuttu aiemmin tromboplastiiniksi.[2] CD-luokituksessa TF on CD142.[1]

Geeni[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisillä TF:n geeni on F3. Tämä on kromosomissa 1 kohdassa 1 p21–22. Geenin pituus on noin 12.4 kiloemäsparia (kbp). Siinä on 6 eksonia.[2]

Rakenne[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisillä TF:ssä 263 aminohappoa (AH) ja sen massa on 46 kDa. Siinä on 3 proteiinidomeenia: N-terminaalinen pitkä solunulkoinen domeeni (219 AH), lyhyt solukalvon läpäisevä domeeni (23 AH) ja C-terminaalinen lyhyt soluliman puoleinen domeeni (21 AH).[1] Vaihtoehtoinen silmukointi tuottaa myös monia vereen liukoisia TF-muotoja, mutta nämä eivät osallistu hyytymiseen.[2]

Toiminta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisillä TF:iä muodostuu ja on verisuonia ympäröivissä sileälihassoluissa, suonten epiteelin ulkokerroksen fibroblasteissa ja perisyyteissä. Ne ovat solukalvoissa. Niitä on myös eritoten aivoissa ja epiteelissä keuhkoissa, sydämessä ja istukassa. TF:ien pitoisuudet kudoksissa, joissa niitä on eniten, ovat silti pieniä verrattuna muiden proteiinien pitoisuuksiin. Terveillä ihmisillä ei ole aktiivista TF:ää veressä. Haavan muodostuessa tai suonten muuten vaurioituessa TF:t pääsevät kosketuksiin veren kanssa.[2]

Veressä muuten vapaana olevat tekijä VII:t sitoutuvat nopeasti paljastuneihin TF:iin ja aktivoituvat tekijöiksi VIIa. VII:t voivat aktivoitua myös monien muiden veriproteiinien avulla, joita ovat muun muassa Xa, IXa ja XIa. VII:n aktivaatiossa sen R152 ja I153 välinen peptidisidos katkeaa.[1] VIIa:n sitoutuessa TF:ään solukalvoon muodostuu TF-VIIa-kompleksi. Tämä aktivoi hydrolysoimalla veren tekijä IX:iä ja tekijä X:iä tekijöiksi IXa ja IXa, jotka ovat osa fibriiniä sisältävän verihyytymän tuottavaa proteiinijoukkoa. VIIa aktivoi näitä tekijöitä yksinkin, mutta sen teho on mitätön, jos se ei ole kiinni TF:ssä.[2]

Mutaatio[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Ihmisillä TF-puutosta ei tunneta. TF:ää koodaavan geenin mutaatiot, jotka aiheuttavat sen heikkotoimisuutta, tiettävästi tappavat jo sikiövaiheessa.[3]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. a b c d AJ Chu: Tissue factor, blood coagulation, and beyond: an overview. International Journal of Inflammation, 2011. PubMed:21941675. doi:10.4061/2011/367284. ISSN 2090-8040. Artikkelin verkkoversio.
  2. a b c d e S Butenas: Tissue factor structure and function. Scientifica, 2012. PubMed:24278763. doi:10.6064/2012/964862. ISSN 2090-908X. Artikkelin verkkoversio.
  3. M Nigel: Role of tissue factor in hemostasis, thrombosis, and vascular development. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2004, 24. vsk, nro 6, s. 1015–1022. doi:10.1161/01.ATV.0000130465.23430.74. Artikkelin verkkoversio.