Rifapentiini
| |
Rifapentiini
| |
| Systemaattinen (IUPAC) nimi | |
| ? | |
| Tunnisteet | |
| CAS-numero | |
| ATC-koodi | J04 |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| Kemialliset tiedot | |
| Kaava | C47H64N4O12 |
| Moolimassa | 877,022 |
| SMILES | Etsi tietokannasta: , |
| Fysikaaliset tiedot | |
| Sulamispiste | 179–180 °C [1] |
| Farmakokineettiset tiedot | |
| Hyötyosuus | ? |
| Proteiinisitoutuminen | 97 %[2] |
| Metabolia | Hepaattinen |
| Puoliintumisaika | 13-35 h[3] |
| Ekskreetio | Ulosteiden mukana |
| Terapeuttiset näkökohdat | |
| Raskauskategoria |
? |
| Reseptiluokitus |
|
| Antotapa | Oraalinen |
Rifapentiini on puolisynteettinen rifamysiineihin kuuluva orgaaninen yhdiste. Yhdistettä voidaan käyttää lääketieteessä antibioottina tuberkuloosin hoidossa. Rifapentiini kuuluu WHO:n julkaisemalle tärkeimpien lääkeaineiden listalle.[4]
Vaikutusmekanismi ja käyttö
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]Rakenteeltaan rifapentiini on rifamysiini SV:n johdannainen[5]. Yhdisteen vaikutusmekanismi on sama kuin muillakin rifamysiineillä eli se estää bakteerien DNA-riippuvaista RNA-polymeraasia ja bakteerien RNA:n synteesi estyy. Rifapentiini tehoaa tuberkuloosia aiheuttavaan bakteeriin Mycobacterium tuberculosis ja erityisesti sitä käytetään latentin tuberkuloosin hoitamiseen yhdessä isoniatsidin kanssa. Teholtaan rifapentiini on rifampisiiniin verrattavissa, mutta sen vaikutusaika on huomattavasti pidempi. Rifapentiinin annostus on tyypillisesti 150 mg kerran viikossa. Yhdysvalloissa rifapentiini hyväksyttiin tuberkuloosin hoitoon vuonna 1998 ja se oli ensimmäinen tuberkuloosin hoitoon hyväksytty uusi lääkeaine yli 25 vuoteen.[2][3][6][7][8]
Haittavaikutukset
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]Rifapentiini on suhteellisen hyvin siedetty lääkeaine. Rifapentiini voi värjätä muun muassa virtsan ja hien oranssiksi. Yhdiste voi nostaa maksan entsyymiarvoja ja se on Sytokromi P450 -ryhmään kuuluvien entsyymien aktivaattori. Nämä entsyymit osallistuvat useiden lääkeaineiden aineenvaihduntaan ja siten rifapentiini voi nopeuttaa muiden lääkeaineiden aineenvaihduntaa ja heikentää niiden tehoa.[2][3][6][7][8]
Lähteet
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]- ↑ Susan Budavari (päätoim.): Merck Index, s. 1415. (12th Edition) Merck & Co., 1996. ISBN 0911910-12-3 (englanniksi)
- ↑ a b c Janos Fischer, C. Robin Ganellin: Analogue-based Drug Discovery II, s. 180. John Wiley & Sons, 2010. ISBN 978-3-527-63212-1 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 1.6.2017). (englanniksi)
- ↑ a b c Sherwood L. Gorbach, John G. Bartlett, Neil R. Blacklow: Infectious Diseases, s. 334. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. ISBN 978-0781733717 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 1.6.2017). (englanniksi)
- ↑ WHO Model List of Essential Medicines 2015. WHO. Viitattu 1.6.2017. (englanniksi)
- ↑ Frederick J. Antosz: Ansamacrolides, Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology, John Wiley & Sons, New York, 2000. Viitattu 1.6.2017
- ↑ a b John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, s. 471. Elsevier, 2014. ISBN 9781455748013 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 1.6.2017). (englanniksi)
- ↑ a b Jacques H. Grosset, Richard E. Chaisson: Handbook of Tuberculosis, s. 205-207. Springer, 2017. ISBN 978-3-319-26271-0 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 1.6.2017). (englanniksi)
- ↑ a b Laura Rosenthal, Jacqueline Burchum: Lehne's Pharmacotherapeutics for Advanced Practice Providers, s. 842. Elsevier, 2017. ISBN 9780323447836 Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 1.6.2017). (englanniksi)