Palmitoyylietanoliamidi
| Palmityylietanoliamidi | |
|---|---|
 |
|
| Tunnisteet | |
| IUPAC-nimi | N-(2-Hydroksietyyli)heksadekanamidi |
| CAS-numero | |
| PubChem CID | |
| SMILES | CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)NCCO |
| Ominaisuudet | |
| Molekyylikaava | C18H37NO2 |
| Moolimassa | 299,499 g/mol |
| Sulamispiste | 93–98 °C |
| Tiheys | 910 mg/mL |
Palmitoyylietanoliamidi eli PEA on endogeeninen rasvahappoamidi ja lipidisäätelijä.[1][2] PEA:n tulehdusreaktiota vähentävien efektien pääasiallinen toimintamekanismi ilmenee peroksisomiproliferaattorin aktivoiman α-reseptorin eli PPAR-α:n myötä.[3] PEA:lla on reseptoriaffiniteettia kannabinoidityyppisille GPR55- ja GPR119-reseptoreita kohtaan CB1- tai CB2-reseptoreita kohtaan, joten PEA:ta ei voi luokitella endokannabinoidiksi.[4]
Koe-eläinmallit
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]Koe-eläinmallien avulla tehtyjen tutkimusten perusteella PEA:lla on potentiaalia MS-taudin ja neuropaattisen kivun hoidossa.[5][6]
Metabolismi
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]PEA metaboloituu rasvahappoamidihydrolaasin eli FAAH:n ja N-asetyylietanoliamiinihappoamidaasin eli NAAA:n myötä.[7]
Lähteet
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]- ↑ NCBI-PubChem Staff: Compound Summary: Palmitoylethanolamide (database entry) PubChem.NCBI.NLM.NIH.gov. 25 March 2005. US NLM-National Center for Biotechnology Information (NCBI). Viitattu 26 February 2020.
- ↑ Petrosino S, Di Marzo V: The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. British Journal of Pharmacology, 2017, 174. vsk, nro 11, s. 1349–1365. PubMed:27539936 PubMed Central:5429331 doi:10.1111/bph.13580
- ↑ O'Sullivan SE: Cannabinoids go nuclear: evidence for activation of peroxisome proliferator-activated receptors. British Journal of Pharmacology, November 2007, 152. vsk, nro 5, s. 576–82. PubMed:17704824 PubMed Central:2190029 doi:10.1038/sj.bjp.0707423
- ↑ O'Sullivan SE, Kendall DA: Cannabinoid activation of peroxisome proliferator-activated receptors: potential for modulation of inflammatory disease. Immunobiology, August 2010, 215. vsk, nro 8, s. 611–6. PubMed:19833407 doi:10.1016/j.imbio.2009.09.007
- ↑ Loría F, Petrosino S, Mestre L, Spagnolo A, Correa F, Hernangómez M, Guaza C, Di Marzo V, Docagne F: Study of the regulation of the endocannabinoid system in a virus model of multiple sclerosis reveals a therapeutic effect of palmitoylethanolamide. The European Journal of Neuroscience, August 2008, 28. vsk, nro 4, s. 633–41. PubMed:18657182 doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06377.x HDL:10261/73342 S2CID:11299981
- ↑ Costa B, Comelli F, Bettoni I, Colleoni M, Giagnoni G: The endogenous fatty acid amide, palmitoylethanolamide, has anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects in a murine model of neuropathic pain: involvement of CB(1), TRPV1 and PPARgamma receptors and neurotrophic factors. Pain, October 2008, 139. vsk, nro 3, s. 541–550. PubMed:18602217 doi:10.1016/j.pain.2008.06.003 S2CID:7954018
- ↑ Tsuboi K, Takezaki N, Ueda N: The N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase (NAAA). Chemistry & Biodiversity, August 2007, 4. vsk, nro 8, s. 1914–25. PubMed:17712833 doi:10.1002/cbdv.200790159 S2CID:32163665