Frank-Starlingin laki
Frank-Starlingin laki, myös Frank-Starlingin mekanismi kuvaa sydänlihaksen iskutilavuuden ja diastolisen esitäytön välistä suhdetta. Lain mukaan sydämen pumppaama verimäärä kasvaa vasteena sydämen eteisen supistusta edeltävän täytön kasvaessa.[1] Eteisen sydänlihassolujen lisääntynyt venyttyminen kasvattaa tiettyyn rajaan saakka sydämen supistusvoimaa. Sydämen supistuvuuteen eli inotropiaan vaikuttavat tekijät siirtävät Frank-Starlingin käyrää joko ylöspäin supistuvuuden kasvaessa tai alaspäin supistuvuuden heiketessä.
Sydämen vajaatoiminta johtaa yleensä supistuvuuden laskuun ja Frank-Starlingin käyrän latistumiseen. Elimistön normaali vaste on tällöin kasvattaa sydämen nestemäärää täyttöä lisäämällä, jonka pitäisi johtaa sydämen suurempaan supistuvuuteen. Vajaatoiminnassa sydämen supistuvuus ei kuitenkaan tehostu, jolloin nestemäärän kasvu näkyy turvotuksena sekä vasemman eteisen ja keuhkolaskimon paineen nousuna, joka pitkittyessä johtaa keuhkopöhön kehittymiseen. [2]
Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
- ↑ Olli-Pekka Nuuttila: Sykevaihtelu ja sen yhteys kestävyyssuorituskyvyn kehitykseen yhdistetyn kestävyys. ja voimaharjoitusjakson aikana 2015. Jyväskylän yliopisto.
- ↑ Anthony V. Delicce, Amgad N. Makaryus: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020. Teoksen verkkoversio (viitattu 29.7.2020).