Ero sivun ”Antipsykoottiset lääkkeet” versioiden välillä

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Selaa historiaa interaktiivisesti
[katsottu versio][katsottu versio]
← Vanhempi muutosUudempi muutos →
Poistettu sisältö Lisätty sisältö
VisuaalinenWikiteksti
siirretty "antipsykooteilla hoidettavat tilat" otsikon "käyttö" alle, lisätty sinne käyttäjäryhmiä, lisätty otsikot "yleisyys" ja "väärinkäyttö"
Styroks (keskustelu | muokkaukset)
seulojat
20 331 muokkausta
Rivi 60: Rivi 60:
[[Antipsykoottiset lääkkeet|Psykoosilääkkeet]] kutistavat aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän mitä pitempään lääkitys kestää<ref name=":6">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/skitsofrenia-kutistaa-aivot|nimeke=Skitsofrenia kutistaa aivot|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-01}}</ref> ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.<ref name=":5">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/77333-pitkaaikainen-psykoosilaakitys-vaikuttaa-aivojen-kokoon|nimeke=Pitkäaikainen psykoosilääkitys vaikuttaa aivojen kokoon|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-02}}</ref> Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.<ref name=":7">{{Verkkoviite|osoite=http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/psykoosilaakkeet-kutistavat-skitsofreenikon-aivoja-6068721|nimeke=Psykoosilääkkeet kutistavat skitsofreenikon aivoja|julkaisu=Mediuutiset|viitattu=2016-03-02}}</ref> Vielä vuonna 2010 Suomessa epäiltiin, että skitsofreenikoiden aivojen kutistuminen johtuisi sairauden taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista<ref name=":6">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/skitsofrenia-kutistaa-aivot|nimeke=Skitsofrenia kutistaa aivot|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-01}}</ref>, vaikka muualla oli aiemminkin viitteitä siitä, että syy on psykoosilääkkeissä.<ref>Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) ''The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys.'' Neuropsychopharmacology, 30, 1649-1661 [http://www.nature.com/npp/journal/v30/n9/abs/1300710a.html Verkkoversio]</ref><ref name="breggin2">{{Verkkoviite |Nimeke =Brain disabling treatments in psychiatry |Tekijä=P. Breggin | Vuosi =2007 |Julkaisija=Springer Publishing Compan |Tunnistee= isbn 082612934X |Sivut =320 |Osoite =http://books.google.fi/books?id=hBd0V7Ex8PUC&lpg=PR11&dq=neuroleptics%20withdrawal%20death&pg=PA85#v=onepage&q=neuroleptics%20withdrawal%20death&f=false |Viitattu=|Kieli={{en}}}}</ref> Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai [[Kognitio|kognitiivisen]] tason laskuun.<ref name=":5" /> Kutistumismekanismia ei vielä tiedetä, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole ehditty tehdä.<ref name=":7" />
[[Antipsykoottiset lääkkeet|Psykoosilääkkeet]] kutistavat aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän mitä pitempään lääkitys kestää<ref name=":6">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/skitsofrenia-kutistaa-aivot|nimeke=Skitsofrenia kutistaa aivot|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-01}}</ref> ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.<ref name=":5">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/77333-pitkaaikainen-psykoosilaakitys-vaikuttaa-aivojen-kokoon|nimeke=Pitkäaikainen psykoosilääkitys vaikuttaa aivojen kokoon|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-02}}</ref> Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.<ref name=":7">{{Verkkoviite|osoite=http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/psykoosilaakkeet-kutistavat-skitsofreenikon-aivoja-6068721|nimeke=Psykoosilääkkeet kutistavat skitsofreenikon aivoja|julkaisu=Mediuutiset|viitattu=2016-03-02}}</ref> Vielä vuonna 2010 Suomessa epäiltiin, että skitsofreenikoiden aivojen kutistuminen johtuisi sairauden taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista<ref name=":6">{{Verkkoviite|osoite=http://www.terve.fi/skitsofrenia/skitsofrenia-kutistaa-aivot|nimeke=Skitsofrenia kutistaa aivot|julkaisu=Terve.fi|viitattu=2016-03-01}}</ref>, vaikka muualla oli aiemminkin viitteitä siitä, että syy on psykoosilääkkeissä.<ref>Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) ''The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys.'' Neuropsychopharmacology, 30, 1649-1661 [http://www.nature.com/npp/journal/v30/n9/abs/1300710a.html Verkkoversio]</ref><ref name="breggin2">{{Verkkoviite |Nimeke =Brain disabling treatments in psychiatry |Tekijä=P. Breggin | Vuosi =2007 |Julkaisija=Springer Publishing Compan |Tunnistee= isbn 082612934X |Sivut =320 |Osoite =http://books.google.fi/books?id=hBd0V7Ex8PUC&lpg=PR11&dq=neuroleptics%20withdrawal%20death&pg=PA85#v=onepage&q=neuroleptics%20withdrawal%20death&f=false |Viitattu=|Kieli={{en}}}}</ref> Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai [[Kognitio|kognitiivisen]] tason laskuun.<ref name=":5" /> Kutistumismekanismia ei vielä tiedetä, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole ehditty tehdä.<ref name=":7" />


Erään tutkimuksen mukaan jo yksi annos [[Haloperidol]]-neuroleptilääkettä aiheuttaa hetkellistä aivojen koon pienentymistä muutamassa tunnissa annoksen saannin jälkeen.<ref>{{Lehtiviite | Tekijä =Tost H, Braus DF, Hakimi S, Ruf M, Vollmert C, Hohn F, Meyer-Lindberg A | Nimeke =Acute D<sub>2</sub> receptor blockade induces rapid, reversible remodeling in human cortical-striatal circuits | Julkaisu = Nature Neuroscience | Vuosikerta =13 | Sivut =920-922 |Vuosi=| Selite =doi 10.1038/nn.2572 | Osoite = http://www.nature.com/neuro/journal/v13/n8/full/nn.2572.html |Kieli={{en}}}}</ref>
Erään tutkimuksen mukaan jo yksi annos [[Haloperidoli|haloperidolia]] aiheuttaa hetkellistä aivojen koon pienentymistä muutamassa tunnissa annoksen saannin jälkeen.<ref>{{Lehtiviite | Tekijä =Tost H, Braus DF, Hakimi S, Ruf M, Vollmert C, Hohn F, Meyer-Lindberg A | Nimeke =Acute D<sub>2</sub> receptor blockade induces rapid, reversible remodeling in human cortical-striatal circuits | Julkaisu = Nature Neuroscience | Vuosikerta =13 | Sivut =920-922 |Vuosi=| Selite =doi 10.1038/nn.2572 | Osoite = http://www.nature.com/neuro/journal/v13/n8/full/nn.2572.html |Kieli={{en}}}}</ref>


=== Vanhuksilla ===
=== Vanhuksilla ===

Versio 16. maaliskuuta 2016 kello 09.05

 Tämän artikkelin tai sen osan neutraalius on kyseenalaistettu.
Asiasta keskustellaan keskustelusivulla. Voit auttaa Wikipediaa muokkaamalla artikkelin näkökulmaa neutraalimmaksi. Mallineen saa poistaa vasta kun asiasta on saavutettu konsensus keskustelusivulla.
Tarkennus: artikkeli on pääosin lääkevastaista propagandaa
Lääkeaineryhmä:
Antipsykootit
Seroquel-tabletteja
Seroquel-tabletteja
Käyttötarkoitukset skitsofrenia, kaksisuuntainen mielialahäiriö, Touretten oireyhtymä, masennus, unettomuus, levottomuus, aggressiivisuus, ahdistuneisuus
Antotavat Oraalinen
ATC-DDD Ei yhteneväinen, N05:n alaluokissa
Mekanismi Lamaavat keskushermostoa vaikuttamalla useisiin välittäjäaineisiin
Riippuvuus Fyysinen ja psyykkinen
Väärinkäyttö ?
Levozin, Fluanxol ja Peratsin -tabletteja

Antipsykoottiset lääkkeet (eli antipsykootit, neuroleptit tai psykoosilääkkeet) ovat alunperin psykoosien hoitoon käytettyjä lääkeaineita, jotka vaikuttavat rauhoittavasti, vähentävät alttiutta ärsykkeille ja estävät aistiharhoja sekä ajatushäiriöitä.[1]

Käyttö

Psykoosilääkkeitä käytetään rauhoittavina lääkkeinä levottomuuden tai aggressiivisen käyttäytymisen tai ahdistuneisuuden hoitoon, koska ne eivät aiheuta riippuvuutta. Suurin käyttäjäryhmä ovat vanhukset, mutta lääkkeitä käytetään myös lasten ja nuorten sekä vankien huonon käytöksen poistamiseksi.[2]

Antipsykootteja käytetään myös psykoosin, skitsofrenian, manian, kaksisuuntaisen mielialahäiriön ja epäluuloisen persoonallisuuden hoitoon.

Pieninä annoksina psykoosilääkkeitä käytetään unettomuuden[3], masennuksen, Touretten oireyhtymän ja tunne-elämän epävakauden hoitoon.

Muistisairailla ihmisillä lääkkeellä hoidetaan käytösoireita.[4] Se tarkoittaa käytöstä, joka on tulkittavissa sairauden oireeksi.[5] Oireista tyypillisiä ovat apatia, levottomuus, huutelu, verbaalinen ja fyysinen aggressiivisuus sekä hoidon tai avun vastustelu. Osaan käytösoireista lääkkeet auttavat, mutta osaan eivät.[4]

Annostus

Neuroleptien käytössä tulee noudattaa tarkoin lääkärin ohjeita, koska lääkityksien muutoksiin liittyy aina riski sivuvaikutuksista.

Neuroleptejä voidaan käyttää sekamuotoisesti, eli useita saman ryhmän lääkkeitä voidaan annostella samanaikaisesti. Myös uudempia atyyppisiä saatetaan yhdistellä perinteisiin tyypillisiin.

Antipsykoottisten lääkkeiden puoliintumisaika vaikuttaa siihen, kuinka tiheästi lääkettä käytetään. Tavallisesti on tarkoituksenmukaista ylläpitää tasaista lääketasoa siten että lääkemäärät eivät pääse kumuloitumaan liian suuriksi tai pääse laskemaan liian mataliksi.

Yleisyys

Eniten psykoosilääkkeitä määrätään vanhuksille. Suomalaiset vanhukset käyttävät psykoosilääkkeitä kaksin-, jopa kolminkertaisesti verrattuna muihin pohjoismaalaisiin.[6] Vuonna 2015 kaikista vanhuspalveluiden asiakkaista 18,3 prosenttia söi psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Yleisintä se oli tehostetussa palveluasumisessa, jossa psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita söi 26,4 prosenttia asiakkaista. Laitoksissa lääkkeitä annetaan 23,7 prosentille, mutta kotihoidossa vain 12 prosentille.[5] Isoin ongelma on Imatralla, jossa yli 40 prosenttia ympärivuorokautisen hoidon asukkaista syö psykoosilääkkeitä ilman psykoosioireita. Määrää on tarkoitus vähentää.[7]

Vaikutusmekanismit

Neuroleptilääkitysten vaikutukset aivoihin ovat voimakkaasti yhteydessä annosmääriin. Pienemmillä annoksilla lääkettä vaikutetaan pienempään osaan hermoston välittäjäaineita ja suuremmilla annoksilla lääkkeen toimintatapa voi olennaisesti muuttua lääkkeen alkaessa vaikuttaa myös uudentyyppisiin välittäjäaineisiin ja reseptoreihin. Neuroleptit vaikuttavat myös niin sanottuihin autoreseptorehin joiden salpaaminen varsinkin alkuvaiheessa lisää neurotransmitterimääriä.lähde?

Atyyppisten neuroleptien vaikutus keskushermoston toimintaan perustuu pääasiassa dopamiinin ja hermovälittäjäaine serotoniinin säätelyyn.[8] Neurolepteillä on lisäksi voimakas muskariinireseptoreita salpaava antikolinerginen vaikutus[9], mikä johtaa parasympaattisista hermopäätteistä vapautuvan asetyylikoliinin vaikutusten vähenemiseen.[10] Lisäksi useilla neurolepteillä on voimakas autonomista hermostoa lamaava sedatiivinen eli rauhoittava ja väsyttävä vaikutus. Neuroleptit saattavat myös voimistaa muiden keskushermostoa lamaavien aineiden, kuten alkoholin, bentsodiatsepiinien ja bentsodiatsepiinien kaltaisten yhdisteiden, opioidien, antikonvulsanttien ja anksiolyyttien väsyttävää vaikutusta.lähde?

Uudemmat neuroleptit pyrkivät yleensä myös vaikuttamaan oireisiin myös muuten, esimerkiksi muuttamalla serotoniinin toimintaa aivoissa. Useiden neurolepteillä hoidettavien sairauksien taikka itse antipsykoottisten lääkkeiden erityisen tarkkaa toiminta- tai vaikutusmekanismia aivoissa ei kuitenkaan tunneta.lähde?

Haittavaikutukset ja riskit

Eri lääkkeiden haittavaikutusprofiilit ovat erilaisia ja yksilölliset erot saada sivuvaikutuksia ovat suuria.

Neuroleptit lamaavat autonomista hermostoa mikä voi johtaa muun muassa ummetukseen ja suun kuivumiseen. Neuroleptit aiheuttavat usein myös väsymystä. Monet neuroleptit lihottavat.[11]

Kaikki psykoosilääkkeet, mutta etenkin ensimmäisen polven lääkkeet voivat aiheuttaa ekstrapyramidaalioireita[12], jotka ilmenevät kaulan, niskan, silmien ja vartalon lihasten kivuliaina kouristuksina, pakonomaisena motorisena levottomuutena, lepovapinana, köpöttävänä kävelynä, motoriikan hidastumisena, lihasjäykkyytenä tai kasvojen ilmeettömyytenä.[13] Neuroleptit saattavat aiheuttaa epileptisia kouristuskohtauksia myös ei-epileptikoille.[14] Lisäksi neuroleptit aiheuttavat usein sukupuolitoimintojen häiriöitä.[15]

Antikolinerginen vaikutus

Neuroleptien antikolinerginen vaikutus saattaa aiheuttaa häiriöitä potilaan verenkierrossa, rauhastoiminnoissa kuten hormonien erityksessä, ruoansulatuksessa, virtsaelinten toiminnoissa sekä unen ja lämmönsäätelyssä. Muita antikolinergisiä haittavaikutuksia ovat esimerkiksi muistin ja ajatustoimintojen heikkeneminen, kiihtyneisyys, sekavuus, näköhäiriöt ja hallusinaatiot[16][17]

Kohonnut sairaus- ja kuolleisuusriski

Psykoosilääkkeet lisäävät hieman laskimoveritulppariskiä, sillä ne vaikuttavat verihiutaleiden muodostumiseen ja veren hyytymiseen. Riski on suurempi uusilla käyttäjillä ja epätyypillisten eli toisen sukupolven psykoosilääkkeiden kuten ketiapiinin käyttäjillä. Riski ei vaikuta pysyvältä, vaan katoaa, jos lääkitys lopetetaan.[18]

Psykoosilääkitys kasvattaa kolminkertaiseksi riskin kuolla sydänkohtaukseen tai muuhun äkilliseen sydänoireeseen. Psykoosilääkitys nostaa sekä sairastumis-, että menehtymisriskiä. Samanaikainen psykoosi- ja masennuslääkkeiden käyttö nostaa riskin kuolla 18-kertaiseksi, etenkin fentiatsiini-psykoosilääkkeen käyttäjillä. Tehdyssä suomalaistutkimuksessa tutkittavat olivat keskimäärin 66-vuotiaita, joten tulokset eivät suoraan kerro nuorempien ihmisten riskistä. [19]

Joidenkin neuroleptien pitkäaikaiskäyttö lisää riskiä sairastua diabetekseen.[11]

Aivojen kutistuminen

Psykoosilääkkeet kutistavat aivoja enemmän kuin aivot normaalisti iän myötä kutistuvat. Aivot kutistuvat sitä enemmän mitä pitempään lääkitys kestää[20] ja mitä suurempi lääkityksen määrä on.[21] Aivoselkäydinnesteen tilavuus taas kasvaa. Kutistumista aiheuttavat sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet.[22] Vielä vuonna 2010 Suomessa epäiltiin, että skitsofreenikoiden aivojen kutistuminen johtuisi sairauden taustalla olevista etenevistä aivoprosesseista[20], vaikka muualla oli aiemminkin viitteitä siitä, että syy on psykoosilääkkeissä.[23][24] Aivojen pienenemisellä ei havaittu yhteyttä oireiden vaikeutumiseen tai kognitiivisen tason laskuun.[21] Kutistumismekanismia ei vielä tiedetä, eikä pidempää seurantaa haittavaikutuksista ole ehditty tehdä.[22]

Erään tutkimuksen mukaan jo yksi annos haloperidolia aiheuttaa hetkellistä aivojen koon pienentymistä muutamassa tunnissa annoksen saannin jälkeen.[25]

Vanhuksilla

Neuroleptien käyttö lisää merkittävästi vanhusten kaatumistapaturmia.[26] Lisäksi neuroleptien on todettu nopeuttavan dementian etenemistä.[16][27][28]

Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä

Noin joka viidellekymmenennelle potilaalle kehittyy pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä.[29] Malignissa neuroleptioireyhtymässä kuolleisuus on varsin suuri huolimatta aktiivisista hoitotoimenpiteistä,[30] minkä vuoksi noin 10 prosenttia potilaista kuolee.[29] Neuroleptioireyhtymä kehittyy yleensä lääkityksen muutoksen jälkeen nopeasti vuorokauden tai muutaman viikon kuluttua. Yleisimpiä oireita ovat vaikea lihasjäykkyys, vapina, kuume, vireyden heikkeneminen ja autonomisen hermoston toiminnan häiriöt.[31] Neuroleptioireyhtymä vaatii neuroleptilääkityksen lopettamista ja kiireellistä sairaalahoitoa.

Ensimmäisen polven lääkkeille tyypillistä

Vanhempien neuroleptien säännöllinen pitkäaikaiskäyttö saattaa aiheuttaa tardiivin dyskinesian, joka ilmenee useimmiten suun ja kielen, joskus myös vartalon lihasten matomaisina pakkoliikkeinä, kasvojen nykimisenä tai vapinana. Tardiivi dyskinesia on sitä yleisempää, mitä pidempään lääkitystä on käytetty. Oireyhtymä korjautuu hyvin hitaasti lääkityksen lopettamisen jälkeen ja jää usein pysyväksi.[32][13]

Muita sivuvaikutuksia ovat muun muassa: väsymys, lihominen, tunteiden latistuminen, muistin ja päättelykyvyn heikkeneminen, kömpelyys eli motoriset häiriöt, jotka muistuttavat usein Parkinsonin taudin oireita, impotenssi ja muut sukupuolitoimintojen häiriöt, suun kuivuminen, näköhäiriöt, ummetus, huimaus, verenpaineen lasku, rauhattomuus, ihottumat, verenkuvamuutokset sekä pahoinvointi ja oksentelu.

Toisen polven lääkkeille tyypillistä

Epätyypilliset neuroleptit, erityisesti olantsapiini, aiheuttavat perinteisiä neuroleptejä enemmän painon nousua.[33]

Kritiikki lääkeyhtiöitä kohtaan

Viime vuosina on julkisesti väitetty, että monet neurolepteja valmistavat yhtiöt ovat johtaneet lääkärikuntaa tietoisesti harhaan julkaisemalla tutkimuksiaan valikoidusti, tarkoituksenaan muun muassa salata tietoa neuroleptien aiheuttamista terveysriskeistä.[34][35]

Vieroitusoireet

Tutkimusten mukaan kaksi kolmasosaa neuroleptien pitkäaikaiskäyttäjästä saa vieroitusoireita lääkitystä lopetettaessa.[36] Neuroleptilääkityksen lopettaminen tulee aina tehdä varovaisesti lääkärien tuella, jotta lopettamiseen liittyvät edut ja riskit voidaan arvoida oikein, lopettamiseen liittyviltä karikoilta vältyttäisiin ja vieroitusoireita voidaan tarvittaessa lievittää muulla sopivalla oheislääkityksellä.

Neuroleptien käytön lopettamisesta johtuvia mahdollisia vieroitusoireita ovat esimerkiksi pahoinvointi, ripuli, päänsärky, hikoilu, kuumat ja kylmät aallot, vapina ja heikko olo, akatisia eli lääkkeen aiheuttama motorinen levottomuus, pakkoliikkeet, vaikea unettomuus, ärtyisyys, levottomuus, kiihtyneisyys, joskus myös muistin pätkiminen tai aggressiivisuus.

Pitkäaikaisen neuroleptilääkkeen lopettaminen voi myös helposti epäonnistua vanhojen tai uusien psykoottisten oireiden ilmaantumisen myötä.[37] Syynä uusiin oireisiin voi olla dopamienergisen järjestelmän herkistyminen lääkkeen käytön johdosta kun aivojen dopamiinireseptorien määrä ja sensitiivisyys lääkityksen käytön takia kasvaa.[38]

Väärinkäyttö

Suomalaisen vuonna 2007 julkaistun väitöskirjan mukaan psykoosilääkkeitä saatetaan käyttää vanhainkodeissa sosiaalisen kontrollin välineenä. Noin joka kolmannella yli 90-vuotiaalla pitkäaikaislaitoshoidon asukkaalla oli psykoosilääkitys. Tyytymättömillä ja negatiivisesti ympäristöön suhtautuvilla vanhuksilla oli suurempi riski joutua lääkityksi, kun taas sosiaalisilla vanhuksilla riski oli pienempi. Turhaan lääkittiin etenkin vanhuksia, joilla on kahnauksia hoitohenkilökunnan kanssa.[39]

Historia

 Tähän artikkeliin tai osioon ei ole merkitty lähteitä, joten tiedot kannattaa tarkistaa muista tietolähteistä.
Voit auttaa Wikipediaa lisäämällä artikkeliin tarkistettavissa olevia lähteitä ja merkitsemällä ne ohjeen mukaan.

Ranskalaisen Paul Charpentierin johtama ryhmä valmisti erilaisia synteettisiä fentiatsiineja käytettäväksi rauhoittavana antihistamiinina ennen nukutuslääkkeen antamista. Vuonna 1949 ranskalainen kirurgi Henri-Marie Laborit antoi leikkauspotilaille prometatsiini-nimistä fentiatsiinijohdannaista yhdessä barbituraattien kanssa estämään shokkia. Hän havaitsi samalla, että sekoitus sai erittäin pelokkaat ja pakokauhuiset potilaat rauhoittumaan, rentoutumaan ja muuttumaan välinpitämättömiksi ja yhteistyökykyisiksi. Laborit kuvasi vaikutusta kemialliseksi lobotomiaksi. Tutkimusta jatkettiin ja vuonna 1950 löydettiin klooripromatsiini, jonka huomattiin toimivan paitsi antihistamiinina, myös esimerkiksi adrenaliinia estävästi, autonomista hermostoa lamauttavasti ja oksennuslääkkeenä.[40]

Kun klooripromatsiinia testattiin rotilla, havaittiin sen tekevän rotista passiivisia sekä välinpitämättömiä ympäristön vaara- ja häiriötekijöiden suhteen. Ihmiskokeissa klooripromatsiinin havaittiin aiheuttavan sedaatiota. Vuonna 1952 havaittiin, että klooripromatsiini vähensi psykoottisuutta skitrofreniapotilailla. Tämän jälkeen neuroleptien käyttö laajeni nopeasti psykoottisiin ja maanisiin potilaisiin, jolloin aiemmin käytetyistä hoitokeinoista, kuten potilaan eristämisestä, voitiin usein luopua. Neuroleptit ovat sittemmin korvanneet skitsofrenian aikaisemmat hoitomuodot insuliini- ja sähköšokkihoidot sekä lobotomian.

Luettelo psykoosilääkkeistä

Tyypilliset antipsykootit

Epätyypilliset antipsykootit

Katso myös

Lähteet

  1. ↑ http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=ltt02287
  2. ↑ Suomalaiset käyttävät paljon psykoosilääkkeitä Yle Uutiset. Viitattu 15.3.2016.
  3. ↑ Unettomuuden hoidossa käytetyt lääkkeet :: Terveyskirjasto www.terveyskirjasto.fi. Viitattu 9.8.2015.
  4. ↑ a b Rairai eli psykoosilääkkeiden käyttö kunnittain yle.fi. Viitattu 15.3.2016.
  5. ↑ a b Rairai eli psykoosilääkkeiden käyttö kunnittain yle.fi. Viitattu 15.3.2016.
  6. ↑ Suomalaiset käyttävät paljon psykoosilääkkeitä Yle Uutiset. Viitattu 15.3.2016.
  7. ↑ Eksote puuttui psykoosilääkkeiden käyttöön Imatralla yle.fi. Viitattu 15.3.2016.
  8. ↑ Psyykenlääkkeet mielenterveyspotilaiden arvioimina. Lääkesuhteen itsearviointiasteikko. Jukka Halme. Psykologian pro gradu -tutkielma. Tampereen yliopisto
  9. ↑ Raimo Ojala: Tunnistatko lääkkeiden antikolinergiset haitat? Kuopin lääkeinformaatiokeskus. Apteekkari 5/2005
  10. ↑ Duodecimin terveyskirjasto
  11. ↑ a b Duff Wilson: Drug Maker’s E-Mail Released in Seroquel Lawsuit The New York Times 27.2.2009.
  12. ↑ Suositus - Käypä hoito www.kaypahoito.fi. Viitattu 15.3.2016.
  13. ↑ a b Duodecim terveyskirjasto Antipsykoottien haittavaikutukset. Matti O. Huttunen. 23.7.2008.
  14. ↑ Kaakkois-Suomen Sosiaalipsykiatrinen Yhdistys ry Psykiatri Kristiina Nikkola: Psykiatriaa sairaanhoitajille.
  15. ↑ Terveysportti.fi Jussi Hirvonen: Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset. 5.9.2008.
  16. ↑ a b Kuopion lääkeinformaatiokeskus Tunnistatko lääkkeiden antikolinergiset haitat? Apteekkari 5/2005 (PDF)
  17. ↑ Jarno Laine: Lämpötasapainon häiriöt kuumassa ympäristössä ja sopeutuminen uuteen ilmastoon. Duodecim 197: 93: 1529-1541
  18. ↑ Psykoosilääkitys lisää laskimotukosten vaaraa Terve.fi. Viitattu 2.3.2016.
  19. ↑ Psykoosilääkitys saattaa tehdä sydänkohtauksesta vaarallisemman Terve.fi. Viitattu 2.3.2016.
  20. ↑ a b Skitsofrenia kutistaa aivot Terve.fi. Viitattu 1.3.2016.
  21. ↑ a b Pitkäaikainen psykoosilääkitys vaikuttaa aivojen kokoon Terve.fi. Viitattu 2.3.2016.
  22. ↑ a b Psykoosilääkkeet kutistavat skitsofreenikon aivoja Mediuutiset. Viitattu 2.3.2016.
  23. ↑ Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacology, 30, 1649-1661 Verkkoversio
  24. ↑ P. Breggin: Brain disabling treatments in psychiatry Springer Publishing Compan. (englanniksi)
  25. ↑ Tost H, Braus DF, Hakimi S, Ruf M, Vollmert C, Hohn F, Meyer-Lindberg A: Acute D2 receptor blockade induces rapid, reversible remodeling in human cortical-striatal circuits. (doi 10.1038/nn.2572) Nature Neuroscience, , 13. vsk, s. 920-922. (englanniksi)
  26. ↑ Suomen lääkärilehti 12.03.2009: Harva vanhus innostuu kuntoilemaan.Vanhukset kaatuvat kotonaan eniten aamuisin ja iltaisin
  27. ↑ Poliklinikka.fi
  28. ↑ Laakarilehti.fi
  29. ↑ a b Erkka Syvälahti ja Jarmo Hietala: Psykoosien hoitoon tarkoitetut lääkeaineet. s. 374.
  30. ↑ Ville Nissinen ja Antti Pikkarainen: Neuroleptit psykoosilääkkeinä. Kajaanin ammattikorkeakoulu
  31. ↑ Lääketieteellinen aikakauslehti Duodecim Outi Poutanen ja Päivi Kiviniemi: Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä - kiireellistä hoitoa vaativa häiriö. Duodecim 2004;120(2):163-8.
  32. ↑ Breggin, P. R. (1990) Brain damage, dementia and persistent cognitive dysfunction associated with neuroleptic drugs. Evidence, etiology, implications. Journal of Mind and Behavior, 11, 425 64 Verkkoversio
  33. ↑ http://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=lam00028
  34. ↑ Pekka Hiltunen: Iso ei. Image 28.10.2010. Ss. 65-73.
  35. ↑ Duff Wilson: For $520 Million, AstraZeneca Will Settle Case Over Marketing of a Drug. The New York Times 26.4. 2010. (englanniksi)
  36. ↑ Bellack AS 2006: "Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications". Schizophr Bull 32 (3): 432–42.
  37. ↑ Zipursky RB: Psychotic Recurrence After Antipsychotic Discontinuation Am J Psychiatry. (englanniksi)
  38. ↑ Samaha A-N, Seeman P, Stewart J, Rajabi H, Kapur S: "Breakthrough" Dopamine Supersensitivity during Ongoing Antipsychotic Treatment Leads to Treatment Failure over Time. (doi10.1523/JNEUROSCI.5416-06.2007) The Journal of Neuroscience, 2007, 27. vsk, nro 11, s. 2979-2986. (englanniksi)
  39. ↑ Älkää vaientako minua lääkkeillä yle.fi. Viitattu 15.3.2016.
  40. ↑ Chaitra T. Ramachandraiah, Narayana Subramaniam, Manuel Tancer: The story of antipsychotics: Past and present Indian J Psychiatry. Loka- joulukuu 2009. US National Library of Medicine. Viitattu 15.3.2016.
Antipsykootit
Butyrofenonijohdokset

benperidoli | bromiperidoli | droperidoli | fluanisoni | haloperidoli | melperoni | moperoni | pipamperoni | trifluperidoli

Fentiatsiinijohdokset

butaperatsiini | diksyratsiini | flufenatsiini | klooripromatsiini | levomepromatsiini | mesoridatsiini | peratsiini | perfenatsiini | perisiatsiini | pipotiatsiini | proklooriperatsiini | promatsiini | sulforidatsiini | tioridatsiini | tiopropatsaatti | tioproperatsiini | trifluoperatsiini | triflupromatsiini

Muut tyypilliset antipsykootit

klooriprotikseeni | flupentiksoli | klopentiksoli | loksapiini | molindoni | pimotsidi | tiotikseeni | tsuklopentiksoli

Epätyypilliset antipsykootit

amisulpridi | aripipratsoli | asenapiini | brekspipratsoli | iloperidoni | karipratsiini | ketiapiini | klotsapiini | lumateperoni | lurasidoni | mosapramiini | olantsapiini | paliperidoni | perospironi | risperidoni | sertindoli | sulpiridi | tsiprasidoni | tsotepiini

 

Noudettu kohteesta ”https://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Antipsykoottiset_lääkkeet&oldid=15595681”