Skitsofrenian hoito

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun

Skitsofrenian hoidolla pyritään poistamaan psykoosi sekä estämään psykoottisten jaksojen uusiutuminen. Skitsofrenian hoito aloitetaan usein sairaalassa, jolloin se jatkuu myöhemmin avohoitona.

Hoito perustuu Suomessa yleensä psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön, sairaudesta kertomiseen sekä toiminta- ja psykoterapiaan. Psykoosilääkityksellä pyritään poistamaan psykoottisuutta vaimentamalla keskushermoston toimintaa, erityisesti välittäjäaine dopamiinin aktiivisuutta aivoissa. Tornion alueella on kuitenkin käytössä niin sanottu avoimen dialogin hoitomalli, jonka kulmakivi on lääkityksen sijaan potilaan kuunteleminen ja tasa-arvoinen keskustelu, johon osallistuvat potilas omaisineen sekä lääkäri ja muu hoitohenkilökunta.[1]

Skitsofrenian hoito vaatii hyvää suunnittelua ja potilaan lähipiirin ja omaisten huomioon ottamista. Skitsofreenikko voi myös kohtaamiensa arkielämän vaikeuksien vuoksi ajautua kodittomaksi, jolloin hoito-ohjelman noudattaminen voi olla vaikeaa. Potilaalta voi puuttua sairaudentunto, jolloin vastuu potilaan hoitoon saamiseksi kaatuu useimmiten omaisen niskaan.[2] Psykoottisen ihmisen voi saattaa tässä tapauksessa lähimpään psykiatriseen päivystykseen.[3] Perheenjäsenet tai ystävät saattavat soittaa yleiseen hätänumeroon tai poliisille, jolloin paikalle saapuvat poliisit vievät sairastuneen sairaalaan.[4]

Historia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofrenian hoidossa turvauduttiin aiemmin usein lääkkeettömiin hoitoihin, kuten työterapiaan, psykiatrisiin keskusteluihin, lämpimiin kylpyihin, ns. kierrehoitoon, sänkyyn sitomiseen, eristyshuoneeseen vientiin, malariahoitoon, insuliinikoomahoitoon, sähköshokkeihin ja lobotomiaan.[5]

Kierrehoidossa levottomat potilaat kierrettiin tiukasti viileisiin tai lämpimiin lakanoihin, kunnes he rauhoittuivat. Kierrehoitoa saatettiin käyttää myös kuuriluonteisesti siten, että potilas sidottiin pariksi tunniksi lakanoihin muutaman kerran päivässä muutaman vuorokauden ajan.[5]

Pitkiä, jopa useita vuorokausia kestäviä, lämpimiä kylpyjä käytettiin etenkin levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitoon niiden rauhoittavan ja väsyttävän vaikutuksen vuoksi. Kylvyillä hoidettiin myös potilaiden jännitystiloja, epäsosiaalisuutta, unihäiriöitä ja ruokahaluttomuutta.[5]

Ulostuslääkkeet lienevät ensimmäisiä psykoottisille potilaille käytettyjä lääkehoitoja. Tämä hoitomuoto oli käytössä ennen keskiaikaa, jolloin mielisairauksien uskottiin johtuvan myrkyllisten aineiden kertymisestä paksusuoleen. Myöhemmin psykoosien hoidossa käytettiin vuosisatojen ajan oopiumia sen rauhoittavan vaikutuksen ansiosta. 1900-luvulla psykoottisia potilaita alettiin rauhoittaa morfiinilla.[6]

Insuliinikoomahoitoa pidettiin suurena edistysaskeleena, sillä se vaikutti moniin potilaisiin niin rauhoittavasti, että heidät voitiin kotiuttaa, minkä jälkeen heillä oli yleensä ”parempi ja tasaisempi kausi”. Tosin lähes yksi sadasta potilaasta kuoli insuliinihoitoon.[5]

Psykoosilääkkeet syrjäyttivät insuliinikooman käytön 1950-luvulle tultaessa[5], ja psykoosilääkkeiden keksimisen sanotaan mullistaneen skitsofrenian hoidon. Silti vain alle puolet skitsofreenikoista kuntoutuu työkykyiseksi, ja skitsofreniaa sairastavat tekevät selvästi muuta väestöä enemmän itsemurhia.[7]

Hoitomuodot[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lääkehoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofreniaa hoidetaan Suomessa Torniota lukuun ottamatta ensisijaisesti pysyvällä psykoosilääkityksellä eli neurolepteillä.[1]

Psykoosilääkkeet luokitellaan ensimmäisen polven lääkkeisiin (perinteiset eli tyypilliset psykoosilääkkeet) ja toisen polven lääkkeisiin (epätyypilliset eli atyyppiset psykoosilääkkeet) Psykoosilääkkeet lievittävät monia skitsofrenian positiivisia oireita eli aistiharhoja, harhaluuloja ja ajatushäiriöitä. Lääkkeet tehoavat skitsofrenian oireisiin hyvin yksilöllisesti. 20−30 % potilaista ei hyödy lääkkeistä lainkaan. He kärsivät usein negatiivisista oireista, eli he ovat vetäytyviä, eivät niinkään ulospäinsuuntautuneen harhaisia. Heille psykoosilääkkeistä on helposti vain haittaa.[8]

Usein potilaalle joudutaan kokeilemaan useita eri lääkkeitä useilla eri annoksilla ennen kuin paras mahdollinen lääke löydetään. Hyvin samankaltaisiin oireisiin voi toisella ihmisellä auttaa eri lääke kuin toisella. Usein neuroleptien vaikutus tulee esiin viikkojen, jopa kuukausienlähde?, viiveellä. Sopivan lääkityksen löytymiseen voi mennä aikaa kuukausia, jopa vuosia, ja jotkut eivät löydä sopivaa lääkettä koskaan.

Lääkehoidon ongelma on, että psykoosilääkkeiden aiheuttamat haittavaikutukset heikentävät työ- ja toimintakykyä sekä elämänlaatua. Psykoosilääkkeiden pitkäaikaiskäyttöön liittyy myös huomattavia terveysriskejä. Uusin tutkimus on antanut viitteitä siitä, että psykoosilääkkeiden säännöllinen käyttö muun muassa kutistaa aivoja merkittävästi jo muutamassa vuodessa.[9] Neuroleptien käyttö voi aiheuttaa torticolliksen eli kieron kaulan.[10]

Skitsofrenia on pienellä osalla potilaista hoitoresistentti, eli kokeillut hoidot eivät ole toimineet. Hoitoresistentin skitsofrenian hoitoon käytetään klotsapiinia, jolla on kuitenkin enemmän haittavaikutuksia kuin uudemmilla antipsykooteilla.lähde?

Skitsofrenian hoidossa käytetään neuroleptien ohella usein toissijaisina lääkkeinä rauhoittavia lääkkeitä ja masennuslääkkeitä. Tämä johtuu siitä, että skitsofrenian oireisiin ja psykoosilääkkeiden sivuvaikutuksiin kuuluu usein myös rauhattomuutta ja masennusoireita.

Psykoedukaatio, terapiat, kuntoutus ja tuki[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lääkehoidon ohella skitsofreniapotilaille annetaan myös psykososiaalista hoitoa, joka voi sisältää muun muassa tukea antavia keskusteluja, toimintaterapiaa, psykoedukaatiota eli tietoa sairaudesta ja sen hoitamisesta, perheinterventioita, kognitiivista psykoterapiaa ja kognitiivista kuntoutusta.[11] Näiden hoitomuotojen tavoitteena on paitsi tukea asiakkaan toimintakykyä, myös lisätä hoitomyöntyvyyttä lääkehoidon suhteen. Skitsofrenian historiallisista hoidoista on nykyisin käytössä enää sähköshokit eli sähköhoito.[5]

Avoimen dialogin hoitomalli[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Torniossa on ollut jo 1990-luvulta lähtien käytössä avoimen dialogin hoitomalli eli Keroputaan malli, jossa potilas pääsee heti hoidon piiriin ilman, että hänen tarvitsisi pyytää ensin lähetettä terveyskeskuksesta. Hoitomalli lähtee ajatuksesta, että mielenterveysongelmat johtuvat ennen kaikkea ihmisten välisistä sosiaalisista vuorovaikutusongelmista. Tämän vuoksi katsotaan, että tärkeintä hoidossa on tasa-arvoinen keskustelu, johon osallistuvat potilaan, lääkärin ja muun hoitohenkilökunnan lisäksi myös potilaan läheiset.

Mallissa lääkitys ei ole kovin keskeisessä roolissa, sillä vain 35 prosentille Tornion seudun psykoosipotilaista määrätään psykoosilääkkeitä, kun muualla niitä määrätään kaikille psykoosiin joutuneille.[1] Jo kaksikymmentä vuotta käytössä ollut avoimen dialogin hoitomalli on osoittautunut tutkimuksissa skitsofrenian ja muiden psykoosisairauksien tehokkaimmaksi ja halvimmaksi hoitomuodoksi.[1]

Ruokavaliohoito[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Vuonna 1978 julkaistun tutkimuskatsauksen mukaan viljojen suuren ruokavalio-osuuden on havaittu lisäävän skitsofrenian ilmaantuvuutta. Tutkimuksissa oli myös havaittu, että gluteeni pahentaa akuuttia psykoosia. Osan ihmisistä tiedetään omaavan geenimuunnoksia, jotka johtavat siihen, että viljojen gluteeni aiheuttaa heille aivotoiminnan häiriöitä.[12] Vuonna 2018 julkaistun tutkimuskatsauksen mukaan kuudessa yhdeksästä tarkastellusta tutkimuksesta havaittiin, että gluteeniton ruokavalio paransi potilaiden toimintakykyä ja vähensi heidän oireitaan. Lopuissa tutkimuksia ei havaittu kyseisellä ruokavaliolla olevan mitään hoitovaikutusta. Tutkimuskatsauksen laatijat huomauttivat lisäksi, että osa nollatuloksen antavista tutkimuksista on saattanut jäädä julkaisematta.[13]

Traumojen huomioiminen[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Traumakokemukset vaikuttavat psykoottisten oireiden sisältöön, sillä aistiharhat ja muut psykoosioireet ovat usein traumakokemusten ja trauman aikaisten aistimusten takaumia, eivätkä mielen merkityksettömiä tuotteita.[14] Äänten nimeäminen ja niiden kanssa keskustelu vähentää usein sisällön negatiivisuutta.[15] Traumat kuitenkin usein ohitetaan hoidossa ja keskitytään vain oireisiin ja lääkitykseen. Syyksi on kritisoitu sitä, että hoitohenkilöstöllä on tapana hoitaa ihmistä vain sairauden ilmentymänä, eikä vammautuneena ihmisenä. On myös yleistä, että etenkään rankkoja väkivallan ja hyväksikäytön kertomuksia ei uskota, jos ne eivät mahdu kuulijan käsitykseen maailmasta, tai niitä haluta kuulla, koska ne ovat ahdistavia.[14] Osa psykiatreista korostaa traumojen merkitystä sairauden selittäjänä, osa taas ruumiillisuutta.[16]

Lääkehoidon kritiikki[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Joidenkin kriitikoiden mukaan skitsofrenian hoitosuositukset korostavat liikaa lääkehoitoa ja liioittelevat siihen liittyviä hyötyjä psykoosien hoidossa. Heidän näkemyksensä perustuvat muun muassa aivokuvantamistutkimuksiin, skitsofrenian pitkäaikaistutkimuksiin, psykoosien neurobiologisia mekanismeja mallintaviin eläintutkimuksiin sekä siihen, että suurin osa lääkehoidon pohjana toimivasta tutkimustiedosta perustuu lyhyen aikavälin (alle kahden vuoden pituisille) tutkimuksille psykoosipotilailla, jotka ovat olleet neuroleptilääkityksellä ennen tutkimusta. Näissä lyhyen aikavälin tutkimuksissa verrataan lääkityksestä vieroitettuja potilaita ja lääkittyjä potilaita keskenään, minkä johdosta mahdollisia vieroitusoireita ja sairauden uusiutumista ei täysin kyetä erottamaan toisistaan. Ne eivät kuitenkaan kerro skitsofreniapotilaiden pitkäaikaisesta toimintakyvystä ja psykoosiriskistä ilman lääkitystä.[17] [18]

Monien naturalististen pitkäaikaistutkimusten[19][20][21]mukaan pitkäaikainen lääkitys on pikemminkin positiivisesti yhteydessä muun muassa heikompaan työllistymiseen, heikompaan kognitiiviseen suorituskykyyn ja koettuun ahdistuneisuuteen. Näiden tutkimusten mukaan se on myös positiivisesti yhteydessä psykoosioireisiin. Esimerkiksi eräässä Yhdysvalloissa tehdyssä tutkimuksessa 15 vuoden seurantajaksolla lääkityksellä pitkäaikaisesti olleista skitsofreniapotilaista 64 % kärsi psykoosioireista ja ei-lääkityistä skitsofreniapotilaista 28 %. Ei-lääkityt skitsofreniapotilaat omasivat saman seurantajakson lopussa myös paremman toimintakyvyn ja vähemmän psykoosioireita kuin lääkityksellä olleet lievemmistä psykoosisairauksista kärsivät henkilöt. Samassa tutkimuksessa myös huomattiin, että ero skitsofreniadiagnoosin saaneiden ihmisten työllistymisessä oli huomattava riippuen siitä, käyttikö henkilö neuroleptilääkitystä vai ei.[22]

Esimerkiksi 20 vuoden seurantajakson lopussa 85 % ei-lääkityistä skitsofreenikoista oli vähintään osa-aikatöissä, kun taas lääkettä käyttäneistä työssä käyviä oli 26 %. Ero työllistymisessä oli merkittävä jo seurantajakson alussa ja pysyi yhtä suurena koko seurantajakson ajan. Tutkimuksessa esille tulleet erot toimintakyvyssä ja psykoosioireissa ei ollut myöskään suoraan selitettävissä sillä, että neuroleptilääkitystä käyttävään ryhmään valikoitui erityisen paljon huonon ennusteen omaavia potilaita, koska ero ei-lääkittyjen ja lääkittyjen potilaiden välillä pysyi huomattavana myös silloin, kun ennusteeseen vaikuttavat tekijät otettiin huomioon. Esimerkiksi huonoimman ennusteen omaavista skitsofreniapotilaista 47 % oli toipunut 15 vuoden seurantajaksolla, kun taas lääkityksellä olevista vain 13 %.[22]

Naturalistisia pitkäaikaistutkimuksia voidaan kritisoida siitä, että ne eivät ole satunnaistetuja vertailututkimuksia ja täten lääkkeiden vaikutuksia ei voida luotettavasti erottaa muista tekijöistä. Vuonna 2013 Hollannissa tehdyn satunnaistetun vertailututkimuksen mukaan lääkitystä vähentäneistä tai sen lopettaneista toipui kaksi kertaa useampi kuin lääkityksellä pysyneistä: 7-vuoden seurantajaksolla lääkityksen vähentäneistä tai lopettaneista 40,7 % oli parantunut, kun taas lääkityksellä pysyneistä 17,6 %. Erityisesti parantunut toimintakyky lääkitystä vähentäneillä tai lopettaneilla selitti eroa ryhmien välillä. [23] Pitkäkestoisen lääkityksen ja heikon toimintakyvyn yhteys on huomattu myös joissakin tutkimuksissa, joissa on tutkittu hoitamattoman psykoosijakson pituuden yhteyttä potilaan ennusteeseen. Tutkitusti mitä aikaisemmin lääkitys voidaan aloittaa, sitä parempi ennuste psykoosipotilaillapotilailla on silloin, kun tarkastellaan kahden vuoden ajanjaksoa. Kymmenen vuoden ajanjaksolla pidempi hoitamaton psykoosijakso ennusti kuitenkin parempaa työkykyä ja lyhyempää sairaalassaoloaikaa.[24]

Jotkut tutkijat ovatkin pyrkineet selittämään neuroleptien ja heikon ennusteen yhteyttä pitkäaikaistutkimuksissa neurobiologisten sopeutumismekanismien kautta, minkä vuoksi lyhyellä aikavälillä psykoosin hoidossa tehokkaat lääkkeet voivat mahdollisesti olla jopa altistaa psykoosien uusiutumiselle pitkällä aikavälillä. Dopamiinihypoteesia mallintavien eläinkokeiden perusteella on huomattu, että neurolepteillä hoidettujen rottien aivojen D2 reseptorien tiheys on suurempi kuin ei-lääkityillä rotilla. Lääkityt rotat reagoivat harhaisuutta ihmisillä aiheuttaviin humausaineisiin kuten amfetamiiniin myös herkemmin kuin ei-lääkityt rotat lääkityksen lopettamisen jälkeen, vaikka lääkityksen alussa lääke heikentää voimakkaasti amfetamiinin tehoa. Tämä selittänee myös osaltaan sen huomion, että psykoosin uusiutumisen riski kasvaa lääkkeiden keskeyttäneillä.[25][26]Eläinkokeiden mukaan neuroleptien käyttö on yhteydessä aivojen laaja-alaiseen surkastumiseen. Esimerkiksi makakiapinoilla olantsapiini ja haloperidol olivat yhteydessä keskimäärin 20 % surkastumiseen ja se ilmeni kaikilla aivojen osa-alueilla. Muutokset korostuivat kuitenkin erityisesti otsalohkon ja päälaen lohkon alueilla. [27]. Neuroleptien pitkäaikaiskäytön on havaittu olevan yhteydessä neurolepteillä hoidetuilla skitsofreniapotilailla alempaan kognitiiviseen suorituskykyyn, jonka on arveltu olevan yhteydessä myös eläinkokeissa havaittuihin aivojen rakenteellisiin muutoksiin.[28] [29][30] Surkastumisen on arveltu olevan osin yhteydessä neuroleptien aiheuttamaan tulehdustilaan.lähde?

Itsemääräämisoikeutta rajoittavat toimenpiteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Jos potilas on vaaraksi itselleen tai muille, hänet voidaan määrätä tahdosta riippumattomaan hoitoon, josta hän ei voi halutessaan kieltäytyä, kuten potilaalla on muutoin oikeus tehdä. Pakkohoidon yhteydessä voidaan painavista syistä rajoittaa potilaan itsemääräämisoikeutta. Rajoittavat toimenpiteet eivät ole osa sairauden hoitoa vaan tilanteen hallintaa. Niihin kuuluvat esimerkiksi eristäminen eli "turvahoito" ja sänkyyn sitominen eli "lepositeet". Lepositeet ovat leveitä nahkaremmejä, joilla potilas sidotaan vuoteeseen keskimäärin 10 tunniksi kerrallaan. Sänkyyn sitomisella hoidetaan yleensä potilaan sekavuutta ja toisinaan myös aggressiivisuutta tai häiritsevää käyttäytymistä. Irlannissa sitomisesta on luovuttu.[31]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. a b c d Berner, Anna-Sofia: Torniossa mielenterveyshoito toimii Helsingin Sanomat. 16.12.2012. Viitattu 29.03.2018.
  2. Skitsofrenian merkit nähtävissä jo varhain - avun saaminen voi olla vaikeaa Skitsofreniainfo. Arkistoitu 27.7.2018. Viitattu 29.03.2018.
  3. http://www.e-mielenterveys.fi/mielenterveyden-hairiot/psykoosi/ (Arkistoitu – Internet Archive)
  4. Schizophrenia National Institute of Mental Health. Viitattu 29.03.2018.
  5. a b c d e f Kukkohovi, Jukka: Lääkkeettömät hoitomuodot Harjamäen sairaalassa vuosina 1926-1952 – Internet-sivut Harjamäen sairaalamuseon käyttöön Kajaanin ammattikorkeakoulu - Opinnäytetyö. Kukkohovi. Viitattu 29.03.2018.
  6. Ville Nissinen ja Antti Pikkarainen: Neuroleptit psykoosilääkkeinä. (Arkistoitu – Internet Archive) Kajaanin ammattikorkeakoulu.
  7. Heilä, Hannele: Itsemurha skitsofreniaa sairastavien suurin vaaratekijä (s. 3) Kansan Terveys -lehti. joulukuu 10/1997. Viitattu 29.03.2018.
  8. Suomi - psykoosi- lääkityksen ddr! Yle. Viitattu 17.6.2016.
  9. Dorph-Petersen, Karl-Anton & Pierri, Joseph N & Perel, James M & Sun, Zhuoxin & Sampson, Allan R & Lewis, David A: The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys Neuropsychopharmacology. 18.1.2005. Viitattu 29.03.2018.
  10. Havaki-Kontaxaki, Beata J & Kontaxakis, Vassilis P & Margariti, Maria M & Paplos, Konstantinos G & Christodoulou, George N: Treatment of severe neuroleptic-induced tardive torticollis Annals of General Hospital Psychiatry. 17.10.2003. Viitattu 29.03.2018.
  11. Suositus - Käypä hoito - Skitsofrenia Käypä hoito. 22.01.2015. Viitattu 29.03.2018.
  12. Genetic Hypothesis of Idiopathic Schizophrenia: Its Exorphin Connection. F. Curtis Dohan. https://citeseerx.ist.psu.edu/document?repid=rep1&type=pdf&doi=3644139b78f680e65dc48a33cf2ea6b45cdbd0d6
  13. Anastasia Levinta, Ilya Mukovozov, Christopher Tsoutsoulas: Use of a Gluten-Free Diet in Schizophrenia: A Systematic Review. Advances in Nutrition (Bethesda, Md.), 11 01, 2018, nro 6, s. 824–832. PubMed:30325398. doi:10.1093/advances/nmy056. ISSN 2156-5376. Artikkelin verkkoversio.
  14. a b Kaiken takana onkin trauma? yle.fi. Viitattu 2.3.2016.
  15. Tutkimus: Harhaäänet ovat länsimaissa ilkeämpiä kuin Intiassa ja Afrikassa HS.fi. Arkistoitu 13.3.2016. Viitattu 13.3.2016.
  16. KV-tietopankki – Skitsofrenia www.kvtietopankki.fi. Viitattu 3.3.2016.
  17. Whitaker, Robert: Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs, and the Astonishing Rise of Mental Illness in America. New York, NY: Broadway Books, 24.8.2011. ISBN 9780307452429. Teoksen verkkoversio (viitattu 21.12.2017 (englanniksi)).
  18. Tappava psykiatria ja lääkinnän harha Sitruuna Kustannus. Arkistoitu 22.12.2017. Viitattu 21.12.2017.
  19. Martin Harrow, Thomas H. Jobe: Does Long-Term Treatment of Schizophrenia With Antipsychotic Medications Facilitate Recovery?. Schizophrenia Bulletin, syyskuu 2013, nro 5, s. 962–965. doi:10.1093/schbul/sbt034. ISSN 0586-7614. Artikkelin verkkoversio.
  20. J. Moilanen & M. Haapea & J. Miettunen & E. Jääskeläinen & J. Veijola & M. Isohanni: Characteristics of subjects with schizophrenia spectrum disorder with and without antipsychotic medication - a 10-year follow-up of the Northern Finland 1966 Birth Cohort study. European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists, tammikuu 2013, nro 1, s. 53–58. ISSN 1778-3585. Artikkelin verkkoversio.
  21. Wils, Regitze Sølling & Gotfredsen, Ditte Resendal & Hjorthøj, Carsten & Austin, Stephen F. & Albert, Nikolai & Secher, Rikke Gry: Antipsychotic medication and remission of psychotic symptoms 10years after a first-episode psychosis. Schizophrenia Research, huhtikuu 2017, nro 182, s. 42–48. ISSN 1573-2509. Artikkelin verkkoversio.
  22. a b Harrow, Martin & Jobe, Thomas H.: Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year multifollow-up study. The Journal of Nervous and Mental Disease, toukokuu 2007, nro 5, s. 406–414. ISSN 0022-3018. Artikkelin verkkoversio.
  23. Wunderink, Lex & Nieboer, Roeline M. & Wiersma, Durk & Sytema, Sjoerd & Nienhuis, Fokko J.: Recovery in remitted first-episode psychosis at 7 years of follow-up of an early dose reduction/discontinuation or maintenance treatment strategy: long-term follow-up of a 2-year randomized clinical trial. JAMA psychiatry, syyskuu 2013, nro 9, s. 913–920. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.19. ISSN 2168-6238. Artikkelin verkkoversio.
  24. Penttilä, M.: Duration of untreated psychosis. Oulun Yliopisto, 2013.
  25. Seeman, Philip & Weinshenker, David & Quirion, Remi & Srivastava, Lalit K. & Bhardwaj, Sanjeev K. & Grandy, David K.: Dopamine supersensitivity correlates with D2High states, implying many paths to psychosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1.3.2005, nro 9, s. 3513–3518. doi:10.1073/pnas.0409766102. ISSN 0027-8424. Artikkelin verkkoversio.
  26. Samaha, Anne-Noël & Seeman, Philip & Stewart, Jane & Rajabi, Heshmat & Kapur, Shitij: “Breakthrough” Dopamine Supersensitivity during Ongoing Antipsychotic Treatment Leads to Treatment Failure over Time. Journal of Neuroscience, 14.3.2007, nro 11, s. 2979–2986. doi:10.1523/JNEUROSCI.5416-06.2007. ISSN 0270-6474. (englanniksi)  Artikkelin verkkoversio.
  27. Dorph-Petersen, Karl-Anton & Pierri, Joseph N. & Perel, James M. & Sun, Zhuoxin & Sampson, Allan R. & Lewis, David A.: The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys. Neuropsychopharmacology: Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology, syyskuu 2005, nro 9, s. 1649–1661. doi:10.1038/sj.npp.1300710. ISSN 0893-133X. Artikkelin verkkoversio.
  28. Anja P. Husa & Irina Rannikko & Jani Moilanen & Marianne Haapea & Graham K. Murray & Jennifer Barnett: Lifetime use of antipsychotic medication and its relation to change of verbal learning and memory in midlife schizophrenia — An observational 9-year follow-up study. Schizophrenia Research, 1.9.2014, nro 1, s. 134–141. doi:10.1016/j.schres.2014.06.035. ISSN 0920-9964. (englanniksi)  Artikkelin verkkoversio.
  29. Ho, Beng-Choon & Andreasen, Nancy C. & Nopoulos, Peg & Arndt, Stephan & Magnotta, Vincent & Flaum, Michael: Progressive structural brain abnormalities and their relationship to clinical outcome: a longitudinal magnetic resonance imaging study early in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, kesäkuu 2003, nro 6, s. 585–594. doi:10.1001/archpsyc.60.6.585. ISSN 0003-990X. Artikkelin verkkoversio.
  30. Ho, Beng-Choon & Andreasen, Nancy C. & Ziebell, Steven & Pierson, Ronald & Magnotta, Vincent: Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia. Archives of General Psychiatry, helmikuu 2011, nro 2, s. 128–137. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199. ISSN 1538-3636. Artikkelin verkkoversio.
  31. Berner, Anna-Sofia: Kovat keinot - Lepositeiden ja eristyksen käyttö vaihtelee paljon eri puolilla maata. Erot johtuvat asenteista Helsingin Sanomat, D1.. 22.8.2010.

Aiheesta muualla[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]