Alkaloosi
Alkaloosi on tapahtuma, jossa jotkin solujen ulkoiset nesteet muuntuvat emäksisemmiksi. Nesteiden vetyioni- eli protonipitoisuudet (H+) siis alenevat. Protonipitoisuuden mitta on pH-arvo. Neste voi olla veri ja kyseessä on alkalemia, jos puhe on vain veren emäksöitymisestä. Alkalemia ei ole tapahtuma vaan tila, johon alkaloosi voi johtaa,[1] ja jossa laskimoveren pH-arvo on aikuisilla yli 7,44.[2] Veriplasman normaali pH on 7,38–7,42.[3] Merkittävä alkaloosi on haitallista, eikä sitä ilmene terveillä, joilla kehon happo-emästasapaino on tarkoin säädelty.
Alkaloosia aiheuttaa happojen poistuminen kehon nesteistä tai happamoitumista estävien emäksisten puskuriaineiden, kuten veren vetykarbonaatin, kertyminen kehoon.[1] Alkaloosit voidaan jakaa
- hengitysalkaloosiin eli respiratoriseen alkaloosiin, joka johtuu liian kiivaasta hengittämisestä eli hyperventilaatiosta[4]
- metabolisiin eli aineenvaihduntaperäisiin alkalooseihin, jotka eivät johdu hengityksestä, vaan muihin elimiin liittyvistä aineenvaihduntahäiriöistä[1]
Metabolisen alkaloosin yleisin syy on toistuva oksentelu tai diureettien käyttö,[5] mutta alkaloosiin voivat johtaa monet muutkin tekijät.[6] Hengitysalkaloosia voivat aiheuttaa muun muassa hengityskoneessa oleminen,[7] astma, sydämen vajaatoiminta tai salisylaattien yliannostus.[4][7]
Oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Metabolisissa alkalooseissa voi aiheuttajasta riippuen ilmetä hengityksen merkittävää hidastumista eli hypoventilaatiota.[8] Keho pyrkii tämän avulla vähentämään hiilidioksidin poistumista uloshengityksessä, sillä hiilidioksidi estää alkaloosia liukenemalla vereen sitä happamoivaksi hiilihapoksi.[4] Sekavuus, apatia ja rytmihäiriöt ovat muita vakavassa metabolisessa alkaloosissa usein ilmeneviä oireita.[8]
Hengitysalkaloosi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Hengitysalkaloosissa eli respiratorisessa alkaloosissa muun muassa veren vetyioni- (H+) ja vetykarbonaattipitoisuudet (HCO3–) kasvavat. Liian kiivas hengittäminen eli hyperventilaatio aiheuttaa hengitysalkaloosin. Syy on se, että aineenvaihdunnassa muodostuva hiilidioksidikaasu (CO2) liukenee veren veteen (H2O) verta happamoivaksi hiilihapoksi (H2CO3). Hiilihappo hajoaa vetykarbonaatiksi:[4]
- CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3–
Veri virtaa keuhkoihin, joissa yllä olevat tasapainoreaktiot etenevät hiilidioksidin suuntaan. Tällöin uloshengitysilmassa poistuu hiilidioksidia ja veren happamuus laskee. Normaalisti yllä olevat reaktiot ovat kudoskohtaisesti terveyden kannalta sopivassa tasapainossa. Hyperventilaatiossa hiilidioksidin poistuminen on kuitenkin liian nopeaa ja hiilidioksidia poistuu liikaa ja veri emäksöityy.[4]
Hengitysalkaloosiin voi johtaa
- tahallinen hyperventilaatio[7]
- liian tehokkaasti toimivassa hengityskoneessa oleminen[7]
- hypoksia, jonka syy voi olla sydämen vajaatoiminta, syanoottinen sydänvika tai vuoristotauti[4]
- hengityselinsairaudet, kuten keuhkokuume, keuhkoveritulppa, astma, keuhkoparenkyymisairaudet tai keuhkoödeema[4]
- aivosairaudet, kuten aivoverenvuoto tai aivokasvain[4]
- tiettyjen aineiden yliannostus, joista esimerkkejä ovat salisylaatit, katekoliamiinit, teofylliini tai progesteroni[4]
- muut tekijät, kuten ahdistus, kipu,[7] psykoosi, maksavaurio, kuume, Gram-negatiivisten bakteerien aiheuttama verenmyrkytys tai raskaus[4]
Metabolinen alkaloosi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Metabolista eli aineenvaihduntaperäistä alkaloosia voi aiheuttaa muun muassa happamien aineiden menetys kehosta. Esimerkiksi mahahapon menetys voi yksin johtaa merkittävään alkaloosiin. Mahahapon menetystä voi aiheuttaa vaikkapa oksentelu tai mahalaukun tyhjennys nenä-mahaletkulla.[1]
Syy alkaloosiin voi olla myös emästen liikasaanti. Esimerkkinä on runsas vetykarbonaattisuolojen, kuten ruokasoodan, syöminen. Munuaiset pystyvät poistamaan emäksistä vetykarbonaattiylimäärää virtsaan, joten merkittävän alkaloosin ilmeneminen vaatii tässä tilanteessa yleensä yhtaikaisen munuaisten vajaatoiminnan.[1]
Hypokaleeminen alkaloosi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Loop- tai tiatsidi-diureettien käyttö johtaa usein metaboliseen alkaloosiin, joka saattaa joissain tilanteissa olla terveyden kannalta merkittävää.[1] Lisäksi käytön aikana ilmenee usein hypokalemiaa.[6] Loop-diureetteja ovat esimerkiksi furosemidi, bumetanidi ja etakryynihappo. Tiatsideja ovat esimerkiksi klooritiatsidi, hydroklooritiatsidi ja metolatsoni.[7] Nämä diureetit poistavat verestä virtsaan natriumia (Na+), vetyioneita ja näiden mukana vettä. Veden poistuminen aiheuttaa verenpaineen laskua. Keho pyrkii estämään tätä lisäämällä aldosteronin eritystä. Aldosteroni estää natriumin poistoa, mutta lisää kaliumin (K+) ja vetyionien poistoa verestä virtsaan. Vetyionien poisto diureettien ja aldosteronin yhteisvaikutuksesta voi johtaa alkaloosiin. Kaliumiumin poistuminen taas voi johtaa hypokalemiaan.[9]
Alkaloosia ja samanaikaista hypokalemiaa ilman korkeaa verenpainetta aiheuttavat synnynnäinen Bartter-oireyhtymä, Gitelman-oireyhtymä, kloridiripuli ja harvemmin myös kystinen fibroosi. Kystisessä fibroosissa alkaloosiin johtaa kloorin (Cl–) menetys hikoilemalla. Gitelman-oireyhtymässä mutaatio kohdistuu NCCT:n geeniin SLC12A3. NCCT on munuaisten distaalisten tiehyiden Na+/Cl–-symportteri, jota myös tiatsidit salpaavat aiheuttaen siten lääkevaikutuksensa. Bartter-oireyhtymiä on monia. Ne luokitellaan munuaisten mutatoituneen kanavaproteiinin mukaan.[6] Eräs näistä proteiineista on NKCC2, joka on Na+/K+/2 Cl–-symportteri, johon myös loop-diureetit kohdistavat lääkevaikutuksensa.[10]
Yhtäaikaista korkeaa verenpainetta, alkaloosia ja hypokalemiaa aiheuttavat primäärinen ja sekundäärinen hyperaldosteronismi, Cushingin oireyhtymä, familiaalinen hyperaldosteronismi (tyypit FH1, FH2 ja FH3), glukortikoidien yliannostus, CYP11B1:n vajaatoiminta, CYP17A1:n vajaatoiminta tai 11β-hydroksisteroididehydrogenaasin vajaatoiminta (syynä on perinnöllinen Liddlen oireyhtymä tai lakritsihapon yliannostus).[6]
Katso myös[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
- EV Lerma et al: Nephrology secrets. 4. painos. Elsevier, 2019. ISBN 9780323478717. doi:10.1016/C2015-0-06604-7.
- ML Halperin et al: Fluid, electrolyte, and acid-base physiology: a problem-based approach. 5. painos. Elsevier, 2017. ISBN 9780323355155. doi:10.1016/C2013-0-13529-5.
Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
- ↑ a b c d e f Lerma, s. 569–576
- ↑ SJ Gilbert et al: National Kidney Foundation's primer on kidney diseases, s. 113. Elsevier, 2014. ISBN 9781455746170. doi:10.1016/B978-1-4557-4617-0.00012-1.
- ↑ Lerma, s. 552
- ↑ a b c d e f g h i j Halperin, s. 199–210
- ↑ Halperin, s. 172
- ↑ a b c d WJ Marshall et al: Clinical biochemistry: metabolic and clinical aspects, s. 54–56. 3. painos. Elsevier, 2014. ISBN 9780702054785. doi:10.1016/B978-0-7020-5140-1.00004-3.
- ↑ a b c d e f LM Taussig et al: Pediatric respiratory medicine, s. 181–198. 2. painos. Mosby, 2008. ISBN 9780323040488. doi:10.1016/B978-032304048-8.50018-9.
- ↑ a b JH Galla: Metabolic alkalosis. Journal of the American Society of Nephrology, 2000, 11. vsk, nro 2, s. 369–375. PubMed:10665945. ISSN 1046-6673. Artikkelin verkkoversio.
- ↑ S Tripathy: Extreme metabolic alkalosis in intensive care. Indian Journal of Critical Care Medicine, 2009, 13. vsk, nro 4, s. 217–220. PubMed:20436691. doi:10.4103/0972-5229.60175. ISSN 0972-5229. Artikkelin verkkoversio.
- ↑ GR Ares, PS Caceres, PA Ortiz: Molecular regulation of NKCC2 in the thick ascending limb. American Journal of Physiology - Renal Physiology, 2011, 301. vsk, nro 6, s. F1143–F1159. PubMed:21900458. doi:10.1152/ajprenal.00396.2011. ISSN 1931-857X. Artikkelin verkkoversio.