Glukokinaasi

Kohteesta Wikipedia
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Malli glukokinaasin rakenteesta.

Glukokinaasi eli heksokinaasi IV on entsyymi ja yksi heksokinaasin isoentsyymeistä. Glukokinaasia esiintyy ihmisellä erityisesti maksassa ja haimassa. Se katalysoi reaktiota, jossa glukoosi reagoi ATP-molekyylin kanssa ja tuotteena muodostuu glukoosi-6-fosfaattia. Glukokinaasin EC-numero on EC 2.7.1.2 ja CAS-numero 9001-36-9.[1][2]

Toiminta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Muiden heksokinaasien tavoin glukokinaasi toimii osana glykolyysiä. Nisäkkäillä se eroaa muista heksokinaasin isoentsyymeistä, jotka ovat dimeerejä, olemalla noin 50 kDa:n kokoinen monomeeri ja muistuttaa esimerkiksi hiivojen glukokinaasia. Glykokinaasi eroaa myös kinetiikaltaan isoentsyymeistään. Sen affiniteetti verrattuna muihin heksokinaaseihin glukoosin suhteen on noin 50 kertaa alhaisempi ja KM- sekä Vmax-arvo on korkeampi, joka merkitsee sitä että entsyymi muodostaa glukoosista glukoosi-6-fosfaattia nopeammin kuin muut isoentsyymit, mutta aktivoitumiseen tarvittava glukoosikonsentraatio on korkeampi. Entsyymin tärkeä tehtävä on tuottaa glukoosi-6-fosfaattia glykogeenin synteesiä varten.[2][3][4]

Glukokinaasi eroaa muista heksokinaasin isoentsyymeistä myös säätelyltään. Reaktion tuote glukoosi-6-fosfaatti ei suoraan inhiboi entsyymiä, mutta glukoosi-6-fosfaatin kanssa tasapainossa oleva glykolyysin välituote fruktoosi-6-fosfaatti toimii sen inhibiittorina. Lisäksi entsyymin toimintaa ohjaa erityinen säätelyproteiini. Kun veressä on paljon fruktoosi-6-fosfaattia, säätelyentsyymi on kiinnittyneenä glukokinaasiin ja estää sen toiminnan. Veren glukoosikonsentraation kasvaessa riittävästi säätelyproteiini irtoaa ja glukokinaasi aktivoituu. Myös rasvahappojen asyylijohdannaiset ovat mahdollisesti entsyymin inhibiittoreita.[4][3]

Glukokinaasin katalysoima reaktio.

Glukokinaasi ja diabetes[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Glukokinaasi tuottaa glukoosi-6-fosfaattia ja osallistuu siten insuliinituotannon säätelyyn. Eräät inaktiivista entsyymiä aiheuttavat mutaatiot ovat yhteydessä nuoruusiässä alkavan aikuistyypin diabeteksen syntyyn. Toinen mutaatio aiheuttaa synnynnäistä hyperinsulismia.[5]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. EC 2.7.1.2 - glucokinase BRENDA. Viitattu 22.8.2011. (englanniksi)
  2. a b Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko & Lubert Stryer: Biochemistry, 6th Edition, s. 456. W. H. Freeman and Company, 2006. ISBN 978-0-7167-8724-2. (englanniksi)
  3. a b Thomas Traut: Allosteric regulatory enzymes, s. 65. Springer, 2007. ISBN 978-90-481-9436-0. Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 22.08.2011). (englanniksi)
  4. a b Richard A. Harvey & Denise R. Ferrier: Lippincott's Illustrated Reviews: Biochemistry, s. 98. Lippincott Williams & Wilkins, 2010. ISBN 978-1-60831-412-6. Kirja Googlen teoshaussa. (englanniksi)
  5. Hanna Huopio, Markku Laakso ja Timo Otonkoski: Synnynnäinen hyperinsulinismi. Duodecim, 2005, 121. vsk, nro 11, s. 1166-1175. Artikkelin verkkoversio Viitattu 22.8.2011.
Tämä kemiaan liittyvä artikkeli on tynkä. Voit auttaa Wikipediaa laajentamalla artikkelia.