Avaskulaarinen nekroosi

Kohteesta Wikipedia
Siirry navigaatioon Siirry hakuun

Avaskulaarinen nekroosi (AVN), jota kutsutaan myös osteonekroosiksi tai luun infarktiksi, on kuolio luun kudoksessa, joka johtuu verenkierron häiriöstä.[1] Aluksi se voi olla täysin oireeton, mutta vähitellen nivelkivut yleensä kehittyvät ja se saattaa rajoittaa liikuntakykyä. Komplikaationa voi olla luun romahdus lähellä nivelen pintaa.

Riskitekijät ovat luunmurtumat, nivelten sijoiltaan meno, alkoholin käyttö ja pitkäaikainen steroidien käyttö.[1] Tila voi esiintyä myös ilman mitään selkeää syytä.[1] Yleisin osteonekroosille altistuva luu on reisiluu.[1] Muut suhteellisen tavalliset paikat kuolion esiintyvyydelle ovat ylempi käsivarsi, polvi, olkapää ja nilkka.[1] Diagnoosi tehdään tyypillisesti lääketieteen kuvantamismenetelmän kuten röntgenin, tietokonetomografian tai magneettikuvauksen avulla. Biopsiaa käytetään harvoin todentamisessa.[1]

Hoitona voidaan käyttää lääkehoitoa, kävelyn välttämistä jalalla jossa on todettu osteonekroosi, venyttely ja leikkaus.[1] Useimmissa tapauksissa leikkausta lopulta vaaditaan. Leikkaus voi olla joko luuytimen paineen alentaminen, osteotomia, luunsiirto tai nivelen paikoilleen asettaminen.[1] Yhdysvalloissa todetaan noin 15 000 osteonekroosi tapausta vuodessa.[2] Eniten sitä tavataan 30-50 vuotiailla.[3] Osteonekroosia todetaan enemmän miehillä kuin naisilla.[2]

Merkit ja oireet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Monissa tapauksissa kipu ja epämukavuus alkavat esiintyä yhdessä, ja nämä vaivat vain kasvavat ajan myötä. Vaikka kuolio voi syntyä mihin tahansa luuhun, niin noin puolissa tapauksissa vaurioita on syntynyt useaan kohtaan.[4] Avaskulaarinen nekroosi vaikuttaa ensisijaisesti olkapäiden, polvien ja lonkkien nivelissä. Tavallisimmat kohdat ovat reisiluun pää, kaulan talus luu ja rannekanavan luu.

Osteonekroosia esiintyy yleisimmin pitkien luiden päissä, kuten reisiluussa (luu ulottuu polven nivelestä lonkkaniveleen). Muita yleisiä paikkoja ovat olkaluu,[5][6] polvet,[7][8] hartiat, nilkat ja leuka.[9]

Syitä[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tärkeimmät riskitekijät ovat luunmurtuma, nivelten sijoiltaan meno, alkoholin käyttö ja pitkäaikainen steroidien käyttö. Muita riskitekijöitä ovat sädehoito, kemoterapia ja elinsiirrot. Osteonekroosiin on yhdistetty myös syöpä, lupus, sirppisoluanemia, HIV-infektio, Gaucherin tauti ja Caisson tauti. Tila voi esiintyä myös ilman selvää syytä.

Pitkäaikainen, toistuva altistuminen korkealle paineelle (kuten sukeltajan ammatti) on yhdistetty avaskulaariseen osteonekroosiin, vaikka yhteyttä ei ole riittävästi tutkittu.

Patofysiologia[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Hematopoieettiset solut ovat herkkiä alhaiselle hapelle ja ne kuolevat ensimmäisenä sen jälkeen, kun verenkierto vähenee tai keskeytyy, yleensä 12 tunnin kuluessa. Kokeellinen näyttö viittaa siihen, että luusolut (osteosyytit, osteoklastit, osteoblastit jne.) kuolevat 12-48 tunnin sisällä, ja että luuytimen rasvasolut kuolevat 5 päivän sisällä.

Diagnoosi[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Röngenkuvassa murrosikäisen nuoren oikea polvi. Nuolet osoittavat avaskulaarista nekroosia ja se kehittää osteokondriittia reisiluussa.

Alkuvaiheessa luuston gammakuvaus ja MRI ovat ensisijaisia diagnoosin todentamisessa.[10][11]

Ensimmäiset röntgenkuvat osteonekroosista vaikuttavat tavallisesti normaaleilta. Myöhemmin kuvassa näkyy enemmän läpinäkymättömyyttä, koska lähellä oleva elävä luu tulee resorboituneeksi ja toissijaisesti reagoi lisääntyneenä verekkyytenä. Nekroottinen luu itsessään ei näy lisääntyneenä sameutena röntgenkuvassa, sillä kuollut luu ei läpikäy luun reseptiota, jota elävät osteoklastit, eli luun syöjäsolut, suorittavat.

Viitteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. a b c d e f g h Questions and Answers about Osteonecrosis (Avascular Necrosis) niams.nih.gov. October 2015. Arkistoitu 9 August 2017. en
  2. a b (2017) Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (in en). Elsevier Health Sciences, 166. ISBN 9780323529570. 
  3. Osteonecrosis rarediseases.org. 2009. Arkistoitu 19 February 2017. Viitattu 8 August 2017.
  4. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases: Osteonecrosis March 2006. Food and Drug Administration. Arkistoitu 23 May 2009. Viitattu 25 May 2009.
  5. "Arthroscopically assisted core decompression of the proximal humerus for avascular necrosis" (Nov 2004). Arthroscopy 20 (9): 1003–1006. doi:10.1016/j.arthro.2004.07.003. ISSN 0749-8063. PMID 15525936. 
  6. "Shoulder arthroplasty for atraumatic avascular necrosis of the humeral head: nineteen shoulders followed up for a mean of seven years" (Mar 2005). Journal of Shoulder and Elbow Surgery 14 (2): 114–120. doi:10.1016/j.jse.2004.06.019. ISSN 1058-2746. PMID 15789002. 
  7. "Core decompression of the distal femur for avascular necrosis of the knee" (Aug 1989). The Journal of Bone and Joint Surgery. British Volume 71 (4): 583–7. ISSN 0301-620X. PMID 2768301. 
  8. "Total knee arthroplasty in osteonecrosis" (Free full text) (Dec 1991). Clinical orthopaedics and related research (273): 77–82. doi:10.1097/00003086-199112000-00011. ISSN 0009-921X. PMID 1959290. 
  9. "Avascular necrosis of the mandibular condyle causing fibrous ankylosis of the temporomandibular joint in sickle cell anemia" (Nov 2004). The Journal of craniofacial surgery 15 (6): 1052–1056. doi:10.1097/00001665-200411000-00035. ISSN 1049-2275. PMID 15547404. 
  10. "Bone scintigraphy equipped with a pinhole collimator for diagnosis of avascular necrosis of the femoral head" (Jun 1997). Clinical rheumatology 16 (4): 372–377. doi:10.1007/BF02242454. ISSN 0770-3198. PMID 9259251. 
  11. "MRI of avascular necrosis of bone" (Aug 1996). Topics in magnetic resonance imaging : TMRI 8 (4): 231–46. doi:10.1097/00002142-199608000-00003. ISSN 0899-3459. PMID 8870181.