Nukleosididifosfaattikinaasi

Wikipedia
Loikkaa: valikkoon, hakuun
Malli nukleosididifosfaattikinaaseihin kuuluvasta ihmisen I NDK-A-entsyymin rakenteesta

Nukleosididifosfaattikinaasit ovat entsyymejä, jotka katalysoivat reversiibeliä fosfaattiryhmän siirtoa nukleosiditrifosfaatilta nukleosididifosfaatille, jolloin muodostuu uusi nukleosiditrifosfaatti ja uusi nukleosididifosfaatti. Entsyymit on aktiivisia sytoplasmassa ja mitokondrioissa.[1]

Toiminta[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Nukleosididifosfaattikinaasit ovat rakenteeltaan oligomeereja ja eukaryoottien ja prokaryoottien entsyymit ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia. Pienin toimiva entsyymi on dimeeri, mutta tyypillisesti bakteerien entsyymit ovat tetrameerejä ja eukaryoottien heksameerejä.[2][3] Nukleosididifosfaattikinaasi hyväksyy substraateikseen monet eri riboosi- ja deoksiriboosifosfaatit. Affiniteeteissa on kuitenkin eroja ja voimakkaimmin entsyymeihin sitoutuvat guanosiininukleotidit ja heikoimmin sytidiinin sisältävät nukleotidit. Nisäkkäillä ATP:n konsentraatio soluissa on huomattavasti suurempi kuin muiden nukleotiditrifosfaattien ja ATP toimiikin yleensä fosfaattiryhmän luovuttajana. Prokaryooteilla tilanne on toinen ja yleinen luovuttaja on GTP.[4]

Nukleosididifosfaattikinaasi sitoutuu nukleosiditrifosfaattiin, jolloin sen aktiivisen kohdan histidiiniaminohappo fosforyloituu. Nukleosididifosfaatti vapautuu, jonka jälkeen fosforyloituneeseen entsyymiin liittyy nukleosididifosfaatti, jolle entsyymi siirtää fosfaattiryhmän. Kaksiarvoiset metalli-ionit, kuten magnesiumin, mangaanin, kalsiumin, koboltin ja sinkin ionit muodostavat komplekseja substraattien kanssa ja näin toimivat entsyymin aktivoijina. Tehokkain on magnesiumioni. Sekä substraattien että tuotteiden suuri konsentraatio inhiboi nukleosididifosfaattikinaasin toimintaa.[4][5]

Biologinen rooli[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Nukleosididifosfaattikinaasi säätelee nukleosididifosfaattien ja -trifosfaattien välistä tasapainoa ja osallistuu niiden valmistamiseen niitä tarvittaessa. Muun muassa sitruunahappokierron yhteydessä entsyymi katalysoi ATP:n muodostumista GTP:stä ja ADP:stä. Entsyymillä on havaittu rooli myös etäpesäkkeiden synnyssä syövän yhteydessä.[6][3][7]

Lähteet[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

  1. Nukleosididifosfaattikinaasi ONKI-sanasto. Viitattu 19.6.2011.
  2. Nina Gunde-Cimerman, Aharon Oren, Ana Plemenitaš: Adaptation to life at high salt concentrations in Archaea, Bacteria, and Eukarya, s. 233. Springer, 2005. ISBN 978-1402036323. Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 19.06.2011). (englanniksi)
  3. a b Georg F. Weber: Molecular mechanisms of cancer, s. 271. Springer, 2007. ISBN 978-1-4020-6015-1. Kirja Googlen teoshaussa (viitattu 19.06.2011). (englanniksi)
  4. a b Ioan Lascu & Philippe Gonin: The Catalytic Mechanism of Nucleoside Diphosphate Kinases. Journal of Bioenergetics and Biomembranes, 2000, 32. vsk, nro 3, s. 237-246. Artikkelin verkkoversio Viitattu 19.6.2011. (englanniksi)
  5. EC 2.7.4.6 - nucleoside-diphosphate kinase BRENDA. Viitattu 19.6.2011. (englanniksi)
  6. Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko & Lubert Stryer: Biochemistry, 6th Edition, s. 486. W. H. Freeman and Company, 2006. ISBN 978-0-7167-8724-2. (englanniksi)
  7. Leif Andersson: Etäpesäkkeen arvoitus. Duodecim, 1993, 109. vsk, nro 10, s. 817. Artikkelin verkkoversio Viitattu 19.6.2011.
Tämä biologiaan liittyvä artikkeli on tynkä. Voit auttaa Wikipediaa laajentamalla artikkelia.